Теплообразование при сократительном процессе и энергия сокращения
Образование тепла в мышечной ткани при работе было открыто Гельмгольцем и В. Я. Данилевским во второй половине XIX в. В дальнейшем Хиллу с сотр. удалось создать высокочувствительные приборы, которые позволили зарегистрировать и измерить теплопродукцию мышц и нервов в покое и при возбуждении.
По своему происхождению и времени развития теплообразование было подразделено Хиллом на две основные фазы. Первая фаза приблизительно в 1000 раз короче второй и называется фазой начального теплообразования. Она начинается с момента возбуждения мышцы и продолжается в течение всего сокращения, включая фазу расслабления.
В свою очередь начальное теплообразование может быть разделено на несколько частей: а) тепло активации; б) тепло укорочения; в) тепло расслабления.
Тепло активации освобождается непосредственно после нанесения раздражения, но до сколько-нибудь различимого сокращения мышечных волокон. Поэтому указанная порция тепла рассматривается как тепловой эффект тех химических процессов, которые переводят мышцу из невозбужденного состояния в активное. При тетаническом сокращении тепло активации выделяется в течение всего времени раздражения мышцы при каждом потенциале действия.
Тепло укорочения обусловлено самим сократительным процессом. Если путем сильного растяжения мышцы воспрепятствовать ее сокращению, эта порция тепла не выделяется.
Тепло расслабления связано с освобождением энергии в результате расслабления мышцы. Если мышца подняла груз во время сокращения, то по окончании его количество выделяемого тепла увеличивается.
Вторая фаза теплопродукции длится несколько минут после расслабления и носит название запаздывающего, или восстановительного, теплообразования.
Она связана с химическими процессами, обеспечивающими ресинтез АТФ. В опытах на мышцах, сокращающихся в отсутствие кислорода, Хилл показал, что в отличие от начального теплообразования, для которого кислород не нужен, 90 % восстановительного тепла образуется в результате окислительных процессов и лишь 10 % этого тепла обусловлены анаэробными процессами обмена веществ. Тепло восстановления по своей величине примерно равно количеству тепла, выделяемого мышцей во время сокращения. Это соответствие становится понятным, если учесть, что химические процессы, обусловливающие восстановительное теплообразование, направлены на ресинтез АТФ, являющийся основным непосредственным источником энергии мышечного сокращения. Главную роль в ресинтезе АТФ и восстановительном теплообразовании играют процессы гликолиза и окислительного фосфорилирования. Отравление мышцы монойодуксусной кислотой, прекращающей гликолитическое образование молочной и пировиноградной кислот, почти полностью выключает запаздывающее теплообразование и ресинтез АТФ даже в присутствии кислорода.
РАБОТА И СИЛА МЫШЦ
Величина сокращения (степень укорочения) мышцы при данной силе раздражения (т. е. при данном числе активированных волокон) зависит как от ее морфологических свойств, так и от физиологического состояния. Длинные мышцы сокращаются на большую величину, чем короткие. Умеренное растяжение мышцы увеличивает ее сократительный эффект; при сильном растяжении сокращение мышцы ослабляется. Если в результате длительной работы развивается утомление мышцы, то величина ее сокращения снижается.
Для измерения силы мышцы определяют либо тот максимальный груз, который она в состоянии поднять, либо максимальное напряжение, которое она может развить в условиях изометрического сокращения. Эта сила может быть очень велика. Установлено, что собака мышцами челюсти может поднять груз, превышающий массу ее тела в 8,3 раза.
Одиночное мышечное волокно способно развить напряжение 100—200 мг. Учитывая, что общее количество мышечных волокон в теле человека приблизительно 15—30 млн., они могли бы развить напряжение в 20—30 т, если бы все одновременно тянули в одну сторону.
Примером мышц с продольным расположением волокон может служить m.sartorius, с косым — m.m.intercostales. Большинство мышц млекопитающих и человека перистого
 |
 |
строения. Перистая мышца имеет большое физиологическое сечение, а потому обладает большой силой.
Источник
Тепловые изменения в мышечном волокне.
Механизм мышечного сокращения и расслабления.
2. Возникновение потенциала действие.
3. Проведение возбуждения вдоль клеточной мембраны до Z мембраны, а далее вглубь волокна по трубочкам саркоплазматического ретикулума.
4. Освобождение Са из триад.
5. Диффузия Са к протофибриллам.
6. Взаимодействие Са с тропонином.
7. Конформационное изменение комплекса тропомиозин-тропонин.
8. Освобождение активных центров актина.
9. Присоединение актина к миозину.
10. В присутствии белка актомиозина распад АТФ с освобождением энергии.
11. Скольжение нитей актина относительно миозина.
12. Укорочение миофибриллы.
13. Активация кальциевого насоса.
15. Понижение концентрации свободных ионов Са в саркоплазме.
16. Разрушение актин-миозиновых комплексов.
17. Обратное скольжение нитей актина относительно миозина.
18. Увеличение (восстановление) миофибриллы.
Процесс сокращения происходит в результате скольжения нитей актина относительно нитей миозина, который запускается накоплением Са, при этом образуются актино-миозиновые комплексы (мостики) и нити актина вдвигаются в промежутки между нитями миозина.
Одиночное мышечное сокращение и его характеристика.
Одиночное мышечное сокращение продолжается около 100 мс и развивается по фазам:
Латентный (скрытый) период продолжается до 3 мс и представляет время от начала действия раздражителя до начала видимого ответа (сокращения) мышцы.
Фаза сокращения продолжается 40-50 мс характеризуется укорочением длины мышечного волокна, что связано с увеличением концентрации Сa2+ в протофибриллярных пространствах и образованием актин-миозиновых связей.
Фаза расслабления продолжается 50-60 мс характеризуется увеличением (восстановлением) длины волокна. Возникает при снижении концентрации Ca2+ в протофибриллярных пространствах и ослаблением актин-миозиновых связей.
Сопоставить фазы потенциала действия с фазами изменения возбудимости и одиночного цикла
Источник
Теплообразование при мышечном сокращении
Скелетная мышца превращает химическую энергию в механическую работу с выделением тепла. А. Хиллом было установлено, что все теплообразование можно разделить на несколько компонентов:
1. Теплота активации — быстрое выделение тепла на ранних этапах мышечного сокращения, когда отсутствуют видимые признаки укорочения или развития напряжения. Теплообразование на этой стадии обусловлено выходом ионов Са2+ из триад и соединением их с тропонином.
2. Теплота укорочения — выделение тепла при совершении работы, если речь идет не об изометрическом режиме. При этом, чем больше совершается механической работы, тем больше выделяется тепла.
3. Теплота расслабления — выделение тепла упругими элементами мышцы при расслаблении. При этом выделение тепла не связано непосредственно с процессами метаболизма.
Одиночное мышечное сокращение, его фазы. Виды суммации мышечных сокращений (тетанус). Понятие оптимума и пессимума раздражения по Введенскому.
Одиночное сокращение, состоит из нескольких периодов.
Первый — латентный период представляет собой сумму временных задержек, обусловленных возбуждением мембраны мышечного волокна, распространением ПД по Т-системе внутрь волокна, образованием инозитолтрифосфата, повышением концентрации внутриклеточного кальция и активации поперечных мостиков.
Второй — период укорочения.При свободном укорочении мышечного волокна говорят об изотоническом режиме сокращения, при котором напряжение не изменяется, а меняется только длина мышечного волокна. Если мышечное волокно закреплено с двух сторон и не может свободно укорачиваться, то говорят об изометрическом режиме сокращения. В этом случае длина мышечного волокна не изменяется, в то время как размеры саркомеров меняются за счет скольжения нитей актина и миозина относительно друг друга. В организме человека в изолированном виде изотонического или изометрического сокращения не происходит. Как правило, развитие напряжения сопровождается укорочением длины мышцы — ауксотонический режим сокращения.
Третий — период расслабления, когда уменьшается концентрация ионов Са2+ и отсоединяются головки миозина от актиновых филаментов.
Изменение силы сокращения наблюдают при ритмической стимуляции скелетных мышц.
На рис. показаны варианты стимуляции мышцы двумя стимулами.
— Если второй стимул действует в период рефрактерности мышечного волокна, то он не вызовет повторного мышечного сокращения (рис. А).
-Если же второй стимул действует на мышцу после окончания периода расслабления, то вновь возникает одиночное мышечное сокращение (рис. Б).
— При нанесении второго стимула в период укорочения или развития мышечного напряжения происходит суммация двух следующих друг за другом сокращений, происходит неполная суммация единичных сокращений и развивается зубчатый тетанус (рис. В).
— При увеличении частоты стимуляции возможен вариант когда возникнет полная суммация мышечных сокращений и будет наблюдаться гладкий тетанус (рис. Г).
Тетанус — сильное и длительное сокращение мышцы в основе которого лежит повышение концентрации кальция внутри клетки, что позволяет осуществляться реакции взаимодействия актина и миозина и генерации мышечной силы поперечными мостиками достаточно длительное время.
При тетанусе происходит суммация мышечных сокращений, в то время как ПД мышечных волокон не суммируются.
Оптимум раздражения– частота стимуляции, при которой возникает тетанус с наибольшей амплитудой.
Пессимум раздражения – частота стимуляции, при которой происходит снижение амплитуды тетануса или полное расслабление мышцы.
Рис. Механизм суммации мышечных сокращений
Стрелками показаны моменты стимуляции
Периоды мышечного сокращения:
I. латентный
II. укорочения
III. расслабления
Б. Одиночные сокращения
В. Зубчатый тетанус (неполная суммация)
Г. Гладкий тетанус (полная суммация)
Источник