Меню

Физиологические свойства всех мышц скелетной гладкой сердечной и скелетной мышц

Физиологические свойства скелетных и гладких мышц. Современное представление о механизме мышечного сокращения и расслабления.

1)Поперечнополосатая скелетная (мышцы опорно-двигательного аппарата, жевательные, дыхательные, глазодвигательные и др.)

3)Гладкая (стенки внутренних органов, сосудов и т.д.)

Все мышцы обладают следующими основными свойствами:

· возбудимостью

· проводимостью

· лабильностью

Физические свойства мышц:

Функции скелетной мышцы:

1. Обеспечение тонуса

2. Перемещение тела и

отдельных его частей

5. Механическая защита

После этого образующиеся АДФ и фосфат отходят, а на их место встает новая молекула АТФ, что приводит к разрыву связи миозина с активным центром актина. В результате шейка головки миозина выпрямляется, занимая исходное положение. В каждом цикле прикрепления-отделения поперечного мостика расходуется одна молекула АТФ на каждый мостик.

Поступление новой порции Са 2+ стимулирует взаимодействие миозиновой головки уже с другим активным центром актиновой нити, оказавшимся в данный момент напротив ее.Так как головки миозиновых нитей расположены биполярно, то их совместные «гребки» обеспечивают скольжение актиновых нитей по направлению к середине саркомера, что приводит к его укорочению

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей саркомер укорачивается примерно на 1% исходной длины (2´10 нм).

Многократное прикрепление и отсоединение головок миозиновых нитей всех саркомеров может втянуть нити актина вдоль миозиновых и совершить требуемое укорочение мышечного волокна. Например, для укорочения мышцы на 20% длины поперечные мостики должны совершить свои гребковые движения 20 раз. За счет ритмичных отделений и повторных прикреплений миозиновых головок актиновые нити подтягиваются к середине саркомера.

Для отсоединения головок миозина от актиновых нитей необходимо присутствие АТФ, которая связывается с головкой миозина и способствует уменьшению сродства поперечного мостика к активному участку.

В отсутствии АТФ поперечные мостики не могут отделиться от тонкой нити, что приводит к формированию неподвижных комплексов. Эти комплексы обуславливают трупное окоченение, наступающее после смерти в результате истощения запасов АТФ.

Возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума идет против концентрационного градиента, поэтому этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ (обеспечивает работу кальциевого насоса).

Энергозависимыми при мышечном сокращении являются три процесса:

· работа Са + насоса, активируемого при расслаблении волокна;

· конформационное изменение миозиновой молекулы, обеспечивающее скольжение нитей.

Виды и режимы сокращения скелетных мышц. Работа и сила мышц. Одиночное мышечное сокращение, его фазы, тетанус, его виды. Оптимум и пессимум частоты и силы раздражения (Введенский). Механизм тетануса в целостном организме

В зависимости от условий, в которых происходит мышечное сокращение, различают три его основных вида (типа):

· изометрическое — такое сокращение, при котором мышца развивает напряжение при неизменной длине мышечных волокон (например, если оба конца мышцы закрепить неподвижно);

режимы мышечных сокращений:

При прямом или непрямом раздражении мышцы одиночным стимулом возникает одиночное мышечное сокращение, в котором выделяют три фазы

виды тетануса, механизм возникновения различных видов тетануса:

Если последующее раздражение приходится на фазу укорочения предыдущего цикла, наблюдается гладкий тетанус (полный). На миографической кривой второе сокращение полностью сливается с первым, образуя единую вершину (рис. 24В).

В порядке возрастания амплитуды сокращения можно расставить режимы сокращения так: одиночное мышечное сокращение, зубчатый тетанус, гладкий тетанус, Причем амплитуда зубчатого и гладкого тетануса зависит от частоты раздражения. Во время одиночного сокращения в поперечных мостиках между нитями актина и миозина возникает упругое напряжение, однако одиночного стимула недостаточно для прикрепления всех мостиков. Если стимулы поступают с высокой частотой, обеспечивая тетаническое сокращение, то уровень Са 2+ в интервалах между стимулами остается высоким, потому что кальциевый насос не успевает вернуть все ионы в СПР. Высокий уровень Са 2+ обеспечивает образование большего количества поперечных мостиков, что в свою очередь повышает амплитуду укорочения мышцы. При этом чем больше частота стимуляции, тем выше амплитуда укорочения, но до определенного предела.

Читайте также:  Видео как укрепить мышцы спины ребенку 6 месяцев видео

В латентный период мышечного сокращения происходят последовательно следующие процессы:

· распространение потенциала действия по сарколемме и системе поперечных трубочек вглубь мышечного волокна;

· возбуждение мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и открытие кальциевых каналов;

· выход из концевых цистерн ионов кальция;

· диффузия ионов кальция в межфибриллярное пространство;

· взаимодействие ионов кальция с ТТК, расположенным на актиновой нити;

· освобождение активных участков актиновых нитей для связывания с головкой миозина.

Наименьшая частота стимуляции мышцы, при которой амплитуда гладкого тетануса максимальная, называется оптимум частоты раздражения. При дальнейшем повышении частоты стимуляции происходит расслабление мышцы, такая частота получила название пессимальной. Уменьшение частоты стимуляции тотчас же приводит к восстановлению исходного высокого уровня тетанического сокращения

В целостном организме мышцы сокращаются в режимах:

— одиночного сокращения и зубчатого тетануса, характерных для медленных ДЕ;

— “ложного” тетануса — то есть в виде ряда последовательных одиночных сокращений, свойственных быстрым ДЕ.

Источник

Физические и физиологические свойства скелетных, сердечной и гладких мышц

По морфологическим признакам выделяют три группы мышц:

1) поперечно-полосатые мышцы (скелетные мышцы);

3) сердечную мышцу (или миокард).

Функции поперечно-полосатых мышц:

1) двигательная (динамическая и статическая);

2) обеспечения дыхания;

Функции гладких мышц:

1) поддержание давления в полых органах;

2) регуляция давления в кровеносных сосудах;

3) опорожнение полых органов и продвижение их содержимого.

Функция сердечной мышцы– насосная, обеспечение движения крови по сосудам.

Физиологические свойства скелетных мышц:

1) возбудимость (ниже, чем в нервном волокне, что объясняется низкой величиной мембранного потенциала);

2) низкая проводимость, порядка 10–13 м/с;

3) рефрактерность (занимает по времени больший отрезок, чем у нервного волокна);

5) сократимость (способность укорачиваться или развивать напряжение).

Различают два вида сокращения:

а) изотоническое сокращение (изменяется длина, тонус не меняется);

б) изометрическое сокращение (изменяется тонус без изменения длины волокна). Различают одиночные и титанические сокращения. Одиночные сокращения возникают при действии одиночного раздражения, а титанические возникают в ответ на серию нервных импульсов;

6) эластичность (способность развивать напряжение при растягивании).

Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы имеют те же физиологические свойства, что и скелетные мышцы, но имеют и свои особенности:

1) нестабильный мембранный потенциал, который поддерживает мышцы в состоянии постоянного частичного сокращения – тонуса;

2) самопроизвольную автоматическую активность;

3) сокращение в ответ на растяжение;

4) пластичность (уменьшение растяжения при увеличении растяжения);

5) высокую чувствительность к химическим веществам.

Физиологической особенностью сердечной мышцыявляется ее автоматизм. Возбуждение возникает периодически под влиянием процессов, протекающих в самой мышце. Способностью к автоматизму обладают определенные атипические мышечные участки миокарда, бедные миофибриллами и богатые саркоплазмой.

Механизмы мышечного сокращения

Электрохимический этап мышечного сокращения.

1. Генерация потенциала действия. Передача возбуждения на мышечное волокно происходит с помощью ацетилхолина. Взаимодействие ацетилхолина (АХ) с холинорецепторами приводит к их активации и появлению потенциала действия, что является первым этапом мышечного сокращения.

2. Распространение потенциала действия. Потенциал действия распространяется внутрь мышечного волокна по поперечной системе трубочек, которая является связывающим звеном между поверхностной мембраной и сократительным аппаратом мышечного волокна.

3. Электрическая стимуляция места контакта приводит к активации фермента и образованию инозилтрифосфата, который активирует кальциевые каналы мембран, что приводит к выходу ионов Ca и повышению их внутриклеточной концентрации.

Хемомеханический этап мышечного сокращения.

Теория хемомеханического этапа мышечного сокращения была разработана О. Хаксли в 1954 г. и дополнена в 1963 г. М. Девисом. Основные положения этой теории:

1) ионы Ca запускают механизм мышечного сокращения;

2) за счет ионов Ca происходит скольжение тонких актиновых нитей по отношению к миозиновым.

В покое, когда ионов Ca мало, скольжения не происходит, потому что этому препятствуют молекулы тропонина и отрицательно заряды АТФ, АТФ-азы и АДФ. Повышенная концентрация ионов Ca происходит за счет поступления его из межфибриллярного пространства. При этом происходит ряд реакций с участием ионов Ca:

Читайте также:  Гимнастика на фитболе укрепления мышц живота

1) Ca 2+ реагирует с трипонином;

2) Ca 2+ активирует АТФ-азу;

3) Ca 2+ снимает заряды с АДФ, АТФ, АТФ-азы.

Взаимодействие ионов Ca с тропонином приводит к изменению расположения последнего на актиновой нити, открываются активные центры тонкой протофибриллы. За счет них формируются поперечные мостики между актином и миозином, которые перемещают актиновую нить в промежутки между миозиновой нитью. При перемещении актиновой нити относительно миозиновой происходит сокращение мышечной ткани.

Итак, главную роль в механизме мышечного сокращения играют белок тропонин, который закрывает активные центры тонкой протофибриллы и ионы Ca.

Биоэнергетика мышечного тонуса. Медленные и быстрые двигательные единицы. Утомление, его виды(общее и местное), причины. Основные свойства мышц:сила, скорость, выносливость, внешняя механическая работа.

Двигательные единицы

Комплекс, включающий один мотонейрон и иннервируемые мышечные волокна, называют двигательной единицей (ДЕ), или нейромоторной единицей (НМЕ).

ДЕ отличаются строением и функциональными особенностями и делятся на медленные, красные, или малоутомляемые мышечные волокна и быстрые, белые, или утомляемые мышечные волокна.

Медленные, красные, малоутомляемые мышечные волокна:

— Окружены богатой капиллярной сетью;

— Повышенное содержание миоглобина;

— Много митохондрий, мало гликогена;

Быстрые, белые, быстроутомляемые мышечные волокна:

— Капиллярная сеть развита слабо;

— Миоглобина мало, мало митохондрий, много гликогена;

— Волокна более толстые и содержат больше миофибрилл, обладают большей силой.

Утомление – это временное снижение работоспособности мышц в результате работы. Утомление изолированной мышцы можно вызвать ее ритмическим раздражением. В результате этого сила сокращений прогрессирующе уменьшается (рис). Чем выше частота, сила раздражения, величина нагрузки тем быстрее развивается утомление. При утомлении значительно изменяется кривая одиночного сокращения. Увеличивается продолжительность латентного периода, периода укорочения и особенно периода расслабления, но снижается амплитуда (рис.). Чем сильнее утомление мышцы, тем больше продолжительность этих периодов. В некоторых случаях полного расслабления не наступает. Развивается контрактура. Это состояние длительного непроизвольного сокращения мышцы. Работа и утомление мышц исследуются с помощью эргографии.

В прошлом веке, на основании опытов с изолированными мышцами, было предложено 3 теории мышечного утомления.

1.Теория Шиффа: утомление является следствием истощения энергетических запасов в мышце.

2.Теория Пфлюгера: утомление обусловлено накоплением в мышце продуктов обмена.

3.Теория Ферворна: утомление объясняется недостатком кислорода в мышце.

Действительно эти факторы способствуют утомлению в экспериментах на изолированных мышцах. В них нарушается ресинтез АТФ, накапливается молочная и пировиноградная кислоты, недостаточно содержание кислорода. Однако в организме, интенсивно работающие мышцы, получают необходимый кислород, питательные вещества, освобождаются от метаболитов за счет усиления общего и регионального кровообращения. Поэтому были предложены другие теории утомления. В частности, определенную роль в утомлении принадлежит нервно-мышечным синапсам. Утомление в синапсе развивается из-за истощения запасов нейромедиатора. Однако главная роль в утомлении двигательного аппарата принадлежит моторным центрам ЦНС. В прошлом веке И.М.Сеченов установил, что если наступает утомление мышц одной руки, то их работоспособность восстанавливается быстрее при работе другой рукой или ногами. Он считал, что это связано с переключением процессов возбуждения с одних двигательных центров на другие. Отдых с включением других мышечных групп он назвал активным. В настоящее время установлено, что двигательное утомление связано с торможением соответствующих нервных центров, в результате метаболических процессов в нейронах, ухудшением синтеза нейромедиаторов, и угнетением синаптической передачи.

Рассмотрим физиологические свойства мышц.

Возбудимость мышечной ткани (-90 мВ) меньше возбудимости нервной ткани (-150 мВ).

Лабильность мышечной ткани (200-250), ниже лабильности нервной ткани.

Сократимость, выделяют изотоническое (изменение длины) и изометрическое (изменение напряжения мышц) сокращение. Изотоническое сокращение может быть: концентрическим (мышца укорачивается), эксцентрическим (длина мышцы увеличивается).

Читайте также:  За сколько можно подтянуть мышцы рук

Виды мышечных сокращений:одиночное,тетаническое. Режимы мышечных ссокращений:изотонический, изометрический, ауксотонический. Тонус мышц. Регуляция мышечного тонуса. Структура ЦНС, обеспечивающие регуляцию мышечного тонуса.

В зависимости от условий стимуляции и функционального состояния мышцы может возникнуть одиночное, слитное (тетаническое) сокращение или контрактура мышцы.

Одиночное мышечное сокращение.При раздражении мышцы одиночным импульсом тока возникает одиночное мышечное сокращение.

Амплитуда одиночного сокращения мышцы зависит от количества сократившихся в этот момент миофибрилл. Возбудимость отдельных групп волокон различна, поэтому пороговая сила тока вызывает сокращение лишь наиболее возбудимых мышечных волокон. Амплитуда такого сокращения минимальна. При увеличении силы раздражающего тока в процесс возбуждения вовлекаются и менее возбудимые группы мышечных волокон; амплитуда сокращений суммируется и растет до тех пор, пока в мышце не останется волокон, не охваченных процессом возбуждения. В этом случае регистрируется максимальная амплитуда сокращения, которая не увеличивается, несмотря на дальнейшее нарастание силы раздражающего тока.

Тетаническое сокращение.В естественных условиях к мышечным волокнам поступают не одиночные, а ряд нервных импульсов, на которые мышца отвечает длительным, тетаническим сокращением, или тетанусом. К тетаническому сокращению способны только скелетные мышцы. Гладкие мышцы и поперечнополосатая мышца сердца не способны к тетаническому сокращению из-за продолжительного рефрактерного периода.

Тетанус возникает вследствие суммации одиночных мышечных сокращений. Чтобы возник тетанус, необходимо действие повторных раздражений (или нервных импульсов) на мышцу еще до того, как закончится ее одиночное сокращение.

Если раздражающие импульсы сближены и каждый из них приходится на тот момент, когда мышца только начала расслабляться, но не успела еще полностью расслабиться, то возникает зубчатый тип сокращения (зубчатый тетанус).

Если раздражающие импульсы сближены настолько, что каждый последующий приходится на время, когда мышца еще не успела перейти к расслаблению от предыдущего раздражения, то есть происходит на высоте ее сокращения, то возникает длительное непрерывное сокращение, получившее название гладкого тетануса.

Гладкийтетанус – нормальное рабочее состояние скелетных мышц обусловливается поступлением из ЦНС нервных импульсов с частотой 40-50 в 1с.

Зубчатый тетанус возникает при частоте нервных импульсов до 30 в 1с. Если мышца получает 10-20 нервных импульсов в 1с, то она находится в состоянии мышечного тонуса, т.е. умеренной степени напряжения.

При изотоническом сокращении изменяется длина мышечного волокна без изменения тонуса. При изометрическом сокращении возрастает напряжение мышечного волокна без изменения его длины.

Средний мозг играет важную роль в регуляции мышечного тонуса и в осуществлении установочных и выпрямительных рефлексов, благодаря которым возможны стояние и ходьба.

Если разрез сделать выше среднего мозга, то децеребрационная ригидность не возникает. Примерно через 2 часа такая кошка делает усилие подняться. Сначала она поднимает голову, затем туловище, потом встает на лапы и может начать ходить. Следовательно, нервные аппараты регуляции мышечного тонуса и функции стояния и ходьбы находятся в среднем мозге.

Явления децеребрационной ригидности объясняют тем, что перерезкой отделяются от продолговатого и спинного мозга красные ядра и ретикулярная формация. Красные ядра не имеют непосредственной связи с рецепторами и эффекторами, но они связаны со всеми отделами центральной нервной системы. К ним подходят нервные волокна от мозжечка, базальных ядер, коры полушарий большого мозга. От красных ядер начинается нисходящий руброспинальный тракт, по которому передаются импульсы к двигательным нейронам спинного мозга. Его называют экстрапирамидным трактом. Чувствительные ядра среднего мозга выполняют ряд важнейших рефлекторных функций. Ядра, находящиеся в верхних холмиках, являются первичными зрительными центрами. Они получают импульсы от сетчатки глаза и участвуют в ориентировочном рефлексе, т. е. повороте головы к свету. При этом происходит изменение ширины зрачка и кривизны хрусталика (аккомодация), способствующая ясному видению предмета.

Источник

Adblock
detector