Меню

Физиология гладкой мышцы регуляция

Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы

Процесс сокращения гладкомышечных во­локон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относи­тельно друг друга, что и в скелетных мышцах.

Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных бел­ков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет по­перечной исчерченности. Электромеханичес­кое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного со­кращения служит поступление ионов Са 2+ в клетку из межклеточной среды в процессе ге­нерации ПД. Того количества кальция, кото­рое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокра­щения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са 2+ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са 2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокраще­ние, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведе­ний не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са 2+ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связы­ваться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика — на 1—2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокра­щений некоторых гладких мышц позвоноч­ных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

Регуляция сокращений гладких мышц.Среди гладкомышечных клеток можно выделить несколько групп по механизму возбуждения.

Миогенное возбуждение возникает в клетках – ритмоводителях (пейсмекерах), идентичных другим мышечным клеткам по структуре, но отличающихся электрофизиологическими свойствами. Препотенциалы, или пейсмекерные потенциалы, деполяризуют их мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са 2+ ) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до + 20 мВ. За реполяризацией следует новый препотенциал, обе­спечивающий генерирование следующего потенциа­ла действия. Интервал между потенциалами дейст­вия пейсмекера зависит как от скорости деполяри­зации, вызываемой препотенциалами, так и от раз­ницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами.При нанесе­нии напрепарат мышцы толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и часто­та потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тета­нуса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возни­кающее в результате суммации одиночных сокра­щений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и в ре­зультате снижает частоту потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Возбуждение распространяется по гладкой мыщце через особые «щелевые контакты» (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электри­ческим сопротивлением обеспечивают электротони­ческую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним. Как только местный ток, проте­кающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбуждение в других электротонически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5-10 см/с, и мышца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.

Таким образом, среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные — водители ритма (пейсмекеры). Непосредственной причиной их ПД является спонтанная медленная деполяризация мем­браны (препотенциал). Эти периодические ПД пейсмекерных клеток, распространяясь по прочей массе мышечных клеток (со ско­ростью 5—10 см/с), создают миогенный тонус гладких мышц.

− Другие гладкомышечные клетки, будучи растяжимыми и пластичными, как и все гладкомышечные ткани, при определенной степени растяжения способны возбуждаться (деполяризоваться) и отвечать на это растя­жение сокращением. После обусловленного эластическими свойствами начального подъ­ема напряжения гладкая мышца развивает пластическую податливость, и ее напряжение падает постепенно — вначале быстро, потом медленнее.

Таким образом, пластичность объясняет характерное свойство гладкой мышцы: она способна быть расслабленной в укороченном и в растянутом состояниях. Благодаря плас­тичности гладкой мускулатуры стенок моче­вого пузыря давление внутри него относи­тельно мало изменяется при значительной градации наполнения, и лишь при более зна­чительном депонировании мочи давление, а следовательно, и растяжение стенок резко возрастает и происходит сокращение мышц детрузора — эвакуация мочи даже в тех слу­чаях, когда его нервная регуляция нарушена в результате повреждения спинного мозга.. Этот феномен лежит в основе периферичес­кой саморегуляции тонуса гладких мышц не­которых кровеносных сосудов, лимфангионов, мочевого пузыря и других органов.

Читайте также:  Препараты для роста мышц в домашних условиях

− Третий вид гладкомышечных клеток (цилиарное тело, радужка глаза, артерии и семен­ные протоки) имеет более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Спонтанная активность этих мышц обычно слабая или её вообще нет. Тонус этих мышц и его колебания имеют в основном нейрогенную природу. Гладкие мышцы иннервируются вегетативны­ми нервами, многие имеют парасимпатичес­кие и симпатические входы. Нервные влия­ния регулируют активность висцеральных гладкомышечных образований.

Функции висцеральных глад­ких мышц управляются также нейрона­ми интрамуральных нервных сплетений, не только перерабатывающих центробежную импульсацию, но и формирующих собствен­ные автономные команды. При наличии чув­ствительных, вставочных и моторных нейро­нов в интрамуральных узлах осуществляется рефлекторная деятельность. Так, мускулатура кишечного тракта функционирует под влия­нием импульсов из ауэрбахова и мейснерова сплетений, заложенных в кишечной стенке. Эта особенность делает возможной автомати­зированную, четко организованную мотор­ную функцию кишечника.

Эффектором вегетативных входов чаще является пучок неисчерченных мышечных клеток, а не отдельная мышечная клетка. Плотность иннервации различна в разных гладких мышцах и даже в соседних участках одной и той же мышцы.

Источник

Физиология гладкой мышцы регуляция

Как и в скелетной мышце, пусковым стимулом для сокращения большинства гладких мышц является увеличение количества внутриклеточных ионов кальция. В разных типах гладких мышц это увеличение может быть вызвано нервной стимуляцией, гормональной стимуляцией, растяжением волокна или даже изменением химического состава окружающей волокно среды.

Однако в гладких мышцах нет тропонина (регуляторного белка, который активируется кальцием). Сокращение гладкой мышцы активируется совершенно другим механизмом, изложенным далее.

Соединение ионов кальция с кальмодулином. Активация миозинкиназы и фосфорилирование головки миозина.

Вместо тропонина гладкомышечные клетки содержат большое количество другого регуляторного белка, называемого кальмодулином. Хотя этот белок похож на тропонин, он отличается способом запуска сокращения. Кальмодулин делает это путем активации миозиновых поперечных мостиков. Активация и сокращение осуществляются в следующей последовательности.

1. Ионы кальция связываются с кальмодулином.
2. Комплекс кальмодулин-кальций соединяется с фосфорилирующим ферментом миозинкиназой и активирует ее.
3. Одна из легких цепочек каждой головки миозина, называемая регуляторной цепочкой фосфорилируется под действием миозинкиназы. Когда эта цепочка не фосфорилирована, циклического прикрепления и отделения миозиновой головки по отношению к актиновой нити не происходит. Но при фосфорилировании регуляторной цепочки головка приобретает способность к повторному связыванию с актиновой нитью и осуществлению всего циклического процесса периодических «подтягиваний», лежащих в основе сокращения, как и в скелетной мышце.

Прекращение сокращения. Роль миозинфосфатазы. Когда концентрация ионов кальция падает ниже критического уровня, изложенные процессы автоматически развиваются в обратном направлении, кроме фосфорилирования головки миозина. Для обратного развития этого состояния нужен другой фермент — миозинфосфатаза, который локализуется в жидкостях гладкомышечной клетки и отщепляет фосфатазу от регуляторной легкой цепочки. После этого циклическая активность, а значит и сокращение, прекращается.
Следовательно, время, необходимое для расслабления мышцы, в большой степени определяется количеством активной миозинфосфатазы в клетке.

Возможный механизм регуляции механизма «защелки». В связи с важностью механизма «защелки» в функции гладких мышц предпринимаются попытки объяснить это явление, поскольку оно делает возможным долговременное поддержание тонуса гладких мышц многих органов без значительных энергетических затрат. Среди многих предложенных механизмов приводим один из простейших.

Когда сильно активированы и миозинкиназа, и миозинфосфатаза, частота циклов миозино-вых головок и скорость сокращения высокие. Затем, когда активация ферментов снижается, частота циклов уменьшается, но в то же время деактивация этих ферментов позволяет миози-новым головкам оставаться прикрепленными к актиновым нитям в течение все более длительной части цикла. Следовательно, число головок, прикрепленных к актиновой нити в любой данный момент времени, остается большим.

Поскольку число прикрепленных к актину головок определяет статическую силу сокращения, напряжение удерживается, или «защелкивается». Однако энергии при этом используется мало, поскольку расщепления АТФ до АДФ не происходит, за исключением тех редких случаев, когда какая-нибудь головка отсоединяется.

Читайте также:  Анатомия мышц плеча и лопатки

Источник

Вопрос 1 Физиология гладких мышц. Регуляция сократительной активности гладких мышц.

Физиологические особенности гладких мышц.

Гладкие мышцы образуют стенки (мышечный слой) внутренних органов и кровеносных сосудов. В миофибриллах гладких мышц нет поперечной исчерченности. Это обусловлено хаотичным расположением сократительных белков. Волокна гладких мышц относительно короче.

Гладкие мышцы менее возбудимы, чем поперечнополосатые. Возбуждение по ним распространяется с небольшой скоростью – 2-15 см/с. Возбуждение в гладких мышцах может передаваться с одного волокна на другое, в отличие от нервных волокон и волокон поперечнополосатых мышц.

Сокращение гладкой мускулатуры происходит более медленно и длительно.

Рефрактерный период в гладких мышцах более продолжителен, чем в скелетных.

Важным свойством гладкой мышцы является ее большая пластичность, т.е. способность сохранять приданную растяжением длину без изменения напряжения. Данное свойство имеет существенное значение, так как некоторые органы брюшной полости (матка, мочевой пузырь, желчный пузырь) иногда значительно растягиваются.

Характерной особенностью гладких мышц является их способность к автоматической деятельности, которая обеспечивается нервными элементами, заложенными в стенках гладкомышечных органов.

Адекватным раздражителем для гладких мышц является их быстрое и сильное растяжение, что имеет большое значение для функционирования многих гладкомышечных органов (мочеточник, кишечник и другие полые органы)

Особенностью гладких мышц является также их высокая чувствительность к некоторым биологически активным веществам (ацетилхолин, адреналин, норадреналин, серотонин и др.).

Гладкие мышцы иннервируются симпатическими и парасимпатическими вегетативными нервами, которые, как правило, оказывают противоположное влияние на их функциональное состояние.

Вопрос 2 Гемокоагуляционный гемостаз, основные факторы, участвующие в свертывании крови, фазы свертывания крови, внешний и внутренний механизмы образования протромбиназы.

Процесс заключается в ферментативном превращении фибриногена (растворимого бел-ка) в фибрин — нерастворимый белок, в результате чего образуется кровяной сгусток, или тромб, закупоривающий выход из сосуда. Для реализации коагуляции необходимо участие различных факторов, которые получили название факторов свертывания, или факторов свертывающей системы крови. В настоящее время известно 15 таких факторов, часть которых имеет название, связанное с фамилией больного, у которого впервые обнаружен дефицит соответствующего фактора. Согласно Международной номенклатуре, каждый из 15 факторов имеет римскую нумерацию

Номенклатура факторов свертывания крови

N Фак-ра Название Фактора: I фибриноген (норма 2—4 г/л) II протромбин III тканевой тромбопластин IV ионы кальция V проакцелерин, или Ас-глобулин (он же VI фактор) VII конаертин VIII антигемофильный глобулин А IX антигемофильный глобулин В, или фактор Кристмасса X фактор Стюарта-Прауэра XI антигемофильный глобулин С, или плазменный предшественник протромбиназы XII фактор Хагемана, или фактор контакта XIII фибринстабилизирующий фактор XIV фактор флетчера (прокалликреин) XV фактор Фитцжеральда (кининоген).

Свертывание проходит в четыре фазы. В первой фазе образуется протромбиназа—сложный комплекс — фермент, способствующий переходу протромбина в тромбин (вторая фаза). Третья фаза — образование фибрина из фибриногена под влиянием тромбина. Затем происходи 4-я фаза — ретракция или уплотнение сгустка.

1-я фаза процесса свертывания — это образование активного ферментного комплекса, который раньше назывался тромбопластином, а в последние годы — протромбиназой. Это наиболее длительный процесс в коагуляции, и он может протекать в тканях (внешний механизм образования протромбиназы) и внутри сосуда (внутренний механизм образования протромбиназы).

2-я фаза заключается в переходе протромбина в активный фермент тромбин. Для этого требуется протромбиназа. Процесс идет очень быстро и, как правило, лимитирующим является лишь появление в крови протромбиназы.

3-я фаза — образование фибрина. Под влиянием тромбина и ионов кальция от фибриногена отщепляются фибринопептиды В и А, и он превращается в растворимый белок — фибрин (фибрин S). происходит объединение фибрина-мономера в фибрин-полимер, т. е. образование нерастворимого в воде фибрина (фибрин I). В его сгустках оседают эритроциты и другие форменные элементы, в результате чего возникает кровяной тромб, или красный тромб. Для эффективной закупорки раны под влиянием тромбостенина тромбоцитов происходит ретракция сгустка.

Если фибрин-мономер не полимеризуется, то он образует комплексы с фибриногеном, чем препятствует переходу растворимого фибрина в нерастворимый. Это лежит в основе ДВС-синдрома (диссеминированного внутрисосудистого свертывания).

Читайте также:  Препараты снижающие тонус мышц мочевого пузыря

Вопрос 3 Общая характеристика условных рефлексов. Сходства и различия между условными и безусловными рефлексами. Основные правила выработки условных рефлексов Стадии образования условного рефлекса.

Впервые выделив такое явление как условный рефлекс, И. П. Павлов увидел в нем высшую форму рефлекторной деятельности — реакцию не на раздражитель, а на сигнал, предшествующий этому раздражителю. Реакция человека и животного на сигнал имеет то преимущество, что позволяет избежать действия раздражителя, если он отрицателен (опасен), или поспешить навстречу этому раздражителю, если он положителен (необходим или приятен).

Кроме того, сам по себе условный рефлекс был использован как метод для исследования закономерностей ВНД — деятельности организма, направленной на взаимодействие с внешней средой. Выработка условных рефлексов и изучение их форм явились ключом к пониманию физиологических основ психической деятельности. В наши дни в разных лабораториях мира, там, где работают над этой проблемой, почти всегда используют условный рефлекс как инструмент исследований самых различных сторон психики, таких как память, обучение, формы поведения и т. д.

Отличия условного рефлекса от безусловного

1. Врожденная форма деятельности 2. Имеет фиксированную рефлекторную дугу 3.Можетосуществляться с участием разных структур ЦНС 4.Отличается наличием специфического рецептивного поля и специфического раздражителя 5. Отличается прочностью и постоянством

1.Приобретается после рождения 2. Формируется на основе временной связи между центрами условного и безусловного раздражителя 3. Осуществляется с обязательным участием высшего отдела ЦНС <у человека — коры больших полушарий) 4. Не имеет специфического рецептивного поля и специфического раздражителя 5. Отличается непрочностью (может тормозиться и изменяться)

ПРАВИЛА И ОСОБЕННОСТИ ВЫРАБОТКИ УСЛОВНЫХ РЕФЛЕКСОВ

1.Для опыта берут здоровых животных в состоянии бодрствования.

2.Используют два раз дражителя — сигнал и под крепление.

3.Сигнал должен на несколько секунд предшествовать подкреплению. Такие рефлексы называют совпадающими.

4.Сигнальный раздражитель должен по силе быть меньшим, чем безусловный. Эти соотношения объясняются тем, что временная связь, составляющая основу условного рефлекса, возникает между центральными концами анализаторов, ответственных за восприятие условного и безусловного раздражителя, и образуется лишь в том случае, если от слабо возбужденного центра сигнального раздражителя импульс направляется к сильно возбужденному центру подкрепления, т. е. в этом случае проявляется принцип доминанты, в условиях которой сильно возбужденный центр как бы «притягивает» возбуждение из других центров.

Различают три стадии образования условного рефлекса.

Первая стадия генерализации, или обобщенного ответного действия. В самом начале сочетаний, пока в коре головного мозга устанавливается нервная связь между двумя очагами возбуждения, условный рефлекс самостоятельно не воспроизводится. Появление первых реакций на условный раздражитель является началом образования условного рефлекса. В первое время образовавшийся условный рефлекс в результате иррадиации возбуждения проявляется обобщенно как на условный сигнал, так и на все сходные с ним раздражители. В этой стадии условный рефлекс легко затормаживается, отмечается неточность ответных действий на команду или жест дрессировщика и может совсем не проявляться при изменении условий или обстановки.

Вторая стадия концентрации, или специализации условного рефлекса. При дальнейшем многократном повторении сочетаний раздражителей иррадиация возбуждения ограничивается торможением, и возбудительный процесс начинает концентрироваться в одном нервном центре. Чем больше закрепляется условный рефлекс, тем меньше будет явление генерализации, и происходит специализация условного рефлекса на конкретный условный раздражитель. В этой стадии условный рефлекс начинает проявляться автоматически в виде точного и конкретного ответного действия на команду или жест дрессировщика и не проявляется на другие раздражители, сходные с условным. При изменении условий и обстановки условный рефлекс не затормаживается.

Третья стадия стабилизации условного рефлекса, или формирования навыка. Навык формируется при многократном повторении условного рефлекса в обстановке различной сложности. Автоматическое проявление рефлекса на условный раздражитель теперь не требует постоянного подкрепления его безусловным раздражителем. В этой стадии условный рефлекс переходит в навык и становится стереотипным. Он активно проявляется на команду или жест дрессировщика в обстановке любой сложности.

Источник

Adblock
detector