Физиология утомления скелетной мышцы

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

• Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

• Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

Рис. 2. Механизм мышечного сокращения.
Объяснение – в тексте.

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

Рис. 3. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения.
Объяснение – в тексте.

• В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

• фаза укорочения (около 50 мс);

• фаза расслабления (около 50 мс).

Рис. 4. Характеристика одиночного мышечного сокращения. Происхождение зубчатого и гладкого тетануса.

Б – фазы и периоды иышечного сокращения,
Б – режимы мышечного сокращения, возникающие при разной частоте стимуляции мышцы.

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

• Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

• При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

• При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Работа скелетной мышцы

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

• числом ДЕ, участвующих в сокращении;

• частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Физиологические свойства мышц

Таблица 7.1.Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Источник

Утомление мышцы

Утомлением называется временное понижение или прекращение работы клетки, ор­гана или целого организма в резуль­тате их деятельности. При утомле­нии понижаются функциональные свойства мышцы: возбудимость, ла­бильность и сократимость. Высота сокращения мышцы при развитии утомления постепенно убывает. Оди­ночное сокращение мышцы стано­вится пологим и затянутым во вре­мени в основном за счет удлинения периода расслабления.

Скелетные мышцы утомляются раньше гладких. В скелетных мышцах сначала утомляются белые во­локна, а потом красные.

Для объяснения утомления И. Шифф предложил «теорию истоще­ния. Согласно этой теории причиной утомления служит исчезновение в мышце энергетических веществ, в частности гликогена. Однако дета­льное изучение этого вопроса пока­зало, что содержание гликогена в утомленных до предела мышцах еще довольно значительно.

Теория отравления Е. Пфлюгера объясняет утомление накоплением большого количества молочной и фосфорной кислот, а также других продуктов обмена, которые наруша­ют обмен веществ в работающем органе, и его деятельность прекращается. Так, фосфорная кислота связывает ионы кальция и тем самым снижает сокращение мышцы. Продукты обмена угнетают способность мембраны мышечного волокна генерировать потенциалы действия.

Это положение было подтверж­дено опытом. Изолированную мышцу помещали в сосуд с небольшим объемом раствора Рингера и раздра­жениями доводили до полного утом­ления. После смены раствора сокра­щения мышцы восстанавливались. Обе теории сформулированы на основании опытов, проводимых на изолированной скелетной мышце, и объясняют утомление односторонне и упрощенно. Отдельные реакции, сопутствующие развитию утомления, принимались за их причину. Дальнейшим изучением утомления в условиях целого организма установлено, что в утомленной мышце появляются продукты обмена вещества, уменьшается содержание гликогена. АТФ, креатинфосфата. Изменения наступают и в сократительных белках мышцы. Происходит связывание или уменьшение сульфгидрильных групп актиномиозина, в результате чего нарушается действие АТФ. Нарушения химического состава мышцы, находящейся в организ­ме, выражены в меньшей степени, чем изолированной, благодаря транспортной функции крови.

В опытах на нервно-мышечном препарате Н. Е. Введенский установил, что если раздражать мышцу через нерв, то вскоре она перестанет сокращаться. При раздражении пос­ле того непосредственно мышцы со­кращения ее возобновятся. Учитывая открытую им практическую неутомляемость нерва, Н. Е, Введен­ский сделал вывод, что, прежде всего, утомляются синапсы в связи с их низкой лабильностью.

Быстрая утомляемость синапсов обусловлена следующими факторами. При длительном раздражении в нервных окончаниях уменьшается запас заготовленного медиатора, а синтез не поспевает за расходованием. Поэтому выделяющиеся порции медиатора ацетилхолина на каждый импульс постепенно уменьшаются и соответственно снижаются до подпороговых величин постсинаптические потенциалы. Одновременно с этим накапливающиеся продукты обмена в мышце понижают чувствительность постсинаптической мем­браны к ацетилхолину, в результате чего уменьшается величина постсинаптического потенциала. Когда он понижается ниже некоторого крити­ческого уровня, в мышечном волокне не возникает потенциал действия. В организме в различных звеньях рефлекторной дуги утомление в пер­вую очередь наступает в нервных центрах, особенно в клетках коры больших полушарий. Афферентные центры утомляются быстрее эффе­рентных.

Функциональное состояние мышц в организме находится под влиянием центральной нервной системы, и пре­жде всего коры больших полушарий. Это влияние осуществляется различ­ными путями; через соматические нервы, вегетативную нервную систе­му и железы внутренней секреции. По двигательным нервам к мышце поступают нервные импульсы, вызы­вая сокращение, в процессе которого изменяются ее физико-химические свойства и функциональное состояние. Через нервы вегетативной нерв­ной системы происходит трофическое влияние на мышцы. Трофические им­пульсы, поступающие в мышцы по симпатическим нервам, усиливают процессы обмена веществ и повыша­ют работоспособность мышцы. На­пример, сокращения утомленной мышцы усиливаются, если раздражать идущий к ней симпатический нерв. Такое же действие оказывает и адре­налин.

Состояние самой центральной нервной системы в значительной степени обусловлено влиянием процес­сов, происходящих в мышцах. От рецепторов мышечных волокон по аф­ферентным нервам в центры идут им­пульсы, влияющие на их функцио­нальное состояние и рефлекторно на деятельность мышц. В мышцах в со­стоянии покоя ин при сокращении об­разуются различные продукты обме­на веществ, которые играют опреде­ленную физиологическую роль. Эти продукты, циркулируя в крови, в за­висимости от их концентраций могут влиять по-разному: при малой кон­центрации стимулируют, а при боль­шой угнетают деятельность центра­льной нервной системы.

Несмотря на то что имеется очень много исследований о локализации утомления и тех изменениях в орга­низме, которые сопутствуют ему, до сих пор нет единой теории о сущно­сти процесса утомления.

Наступление утомления мышц можно задержать с помощью трени­ровки. Она развивает и совершен­ствует функциональные возможно­сти всех систем организма: нервной, дыхания, кровообращения, выделе­ния и т. д. При тренировке увеличи­вается объем мышц в результате ро­ста и утолщения мышечных волокон, возрастает мышечная выносливость. В мышце повышается содержание гликогена, АТФ и креатинфосфата, ускоряется течение процессов рас­пада и восстановления веществ, участвующих в обмене. В результате тренировки коэффициент использо­вания кислорода при работе мышц повышается, усиливаются восстано­вительные процессы вследствие ак­тивизации всех ферментативных си­стем, уменьшается расход энергии. При тренировке совершенствуется регуляторная функция центральной нервной системы, и в первую очередь функция коры больших полушарий. Образуется динамический стереотип, и двигательные акты автоматизиру­ются, устанавливается точная коор­динация между движениями живот­ного и деятельностью всех систем ор­ганизма.

Источник