Меню

Физиология восстановления скелетных мышц

Физиология восстановления скелетных мышц

В данной статье мы обсудим: (1) кровоток в скелетных мышцах; (2) кровоток в коронарной системе сердца. Регуляция кровотока в этих органах осуществляется главным образом за счет местных механизмов, регулирующих сосудистое сопротивление в соответствии с метаболическими потребностями мышечной ткани. Кроме того, при обсуждении мы коснемся таких вопросов, как: (1) регуляция сердечного выброса при физической нагрузке; (2) развитие сердечных приступов; (3) боль при стенокардии.

Тяжелая физическая нагрузка является самой мощной нагрузкой для системы кровообращения в целом. Дело в том, что скелетные мышцы составляют большую часть массы тела и требуют интенсивного кровотока при нагрузке. В связи с этим у нетренированных людей сердечный выброс увеличивается в 4-5 раз по сравнению с состоянием покоя, а у хорошо тренированных — в 6-7 раз.

В покое кровоток в скелетных мышцах составляет в среднем 3-4 мл/мин на 100 г ткани. При тяжелой физической нагрузке у тренированного спортсмена кровоток может возрастать в 15 и даже в 25 раз, достигая 50-80 мл/мин/100 г ткани.

Кровоток во время сокращения мышц. На рисунке представлена регистрация изменений кровотока в икроножной мышце человека во время интенсивных ритмических сокращений. Обратите внимание, что кровоток увеличивается и уменьшается во время каждого сокращения. После выполнения упражнения кровоток остается на очень высоком уровне и только через несколько минут постепенно возвращается к исходному уровню.

Во время ритмических сокращений кровоток каждый раз снижается, т.к. происходит сдавливание кровеносных сосудов сокращающимися скелетными мышцами. Если же мышцы сокращаются тетанически, то происходит длительное сдавливание сосудов; кровоток в мышцах практически прекращается, что, в свою очередь, ведет к быстрому ослаблению сокращения.

Увеличение кровотока в капиллярах скелетных мышц при физической нагрузке. В покое в значительной части мышечных капилляров кровоток очень низкий или даже отсутствует. Однако во время интенсивных сокращений все капилляры открываются. Открытие резервных, бездействующих капилляров уменьшает расстояние, которое приходится преодолевать кислороду и питательным веществам, диффундирующим из капилляров к волокнам скелетных мышц. Кроме того, в 2-3 раза увеличивается площадь поверхности капилляров, через которую происходит диффузия.

Многократное увеличение мышечного кровотока во время физической нагрузки происходит главным образом под действием химических факторов, которые непосредственно влияют на гладкомышечную стенку артериол и вызывают их расслабление. Одним из наиболее важных факторов является гипоксия, которая развивается в тканевой жидкости за счет усиленного потребления кислорода мышечными волокнами в процессе сокращения. Это приводит к расширению ближайших артериол, поскольку стенка артериол не может сокращаться при отсутствии кислорода. Кроме того, дефицит кислорода вызывает появление сосудорасширяющих веществ, действующих местно. Самым эффективным сосудорасширяющим веществом, скорее всего, является аденозин, однако экспериментальные исследования показывают, что даже большое количество аденозина, введенного прямо в артерию скелетной мышцы, не может поддерживать сосудорасширяющий эффект в течение более 2 ч.

Однако даже после того как мышечные артериолы становятся нечувствительными к сосудорасширяющему влиянию аденозина, другие факторы продолжают поддерживать усиленный кровоток в мышцах в течение всего периода физической нагрузки. Этими факторами являются: (1) ионы калия; (2) аденозинтрифосфат; (3) молочная кислота; (4) углекислый газ. Еще не совсем ясно, какова роль каждого из этих факторов в усилении кровотока скелетных мышц во время сократительной активности.

Источник

Регенерация скелетной мышечной ткани

Билет №1

1. Поперечнополосатая скелетная мышечная ткань: структурно-функциональные особенности, регенерация, источники развития, структурные основы сокращения.

Читайте также:  Мышцы шеи на трупе

Базальная пластинка образована тонкими коллагеновыми и ретикулярными волокнами, относится к опорному аппарату и выполняет вспомогательную функцию передачи сил сокращения на соединительнотканные элементы мышцы. Клетки миосателлиты являются камбиальными (ростковыми) элементами мышечных волокон и играют роль в процессах их физиологической и репаративной регенерации.

Миосимпласт является основным структурным компонентом мышечного волокна. Миосимпласт можно рассматривать как вытянутую гигантскую многоядерную клетку, состоящую из большого числа ядер, цитоплазмы (саркоплазмы), плазмолеммы, включений, общих и специальных органелл. В миосимпласте содержится несколько тысяч (до 10 000) продольно вытянутых светлых ядер, располагающихся на периферии под плазмолеммой. Вблизи ядер локализуются фрагменты слабовыраженной зернистой эндоплазматической сети, пластинчатого комплекса и небольшое число митохондрий. Центриоли в симпласте отсутствуют. В саркоплазме содержатся включения гликогена и миоглобина. Отличительной особенностью миосимпластаявляется также наличиев нем:

Миофибриллы — сократительные элементы миосимпласта — в большом количестве (до 1000—2000) локализуются в центральной части саркоплазмы миосимпласта. Они объединяются в пучки, между которыми содержатся прослойки саркоплазмы. Между миофибриллами локализуется большое число митохондрий (саркосом). Каждая миофибрилла простирается продольно на протяжении всего миосимпласта и своими свободными концами прикрепляется к его плазмолемме у конических концов. По своему строению миофибриллы неоднородны по протяжению и подразделяются на темные (анизотропные) или А-диски, и светлые (изотропные) или I-диски. Темные и светлые диски всех миофибрилл располагаются на одном уровне и обуславливают поперечную исчерченность всего мышечного волокна.

• наличие энергии в виде АТФ;

• наличие ионов кальция;

АТФ образуется в саркосомах (митохондриях) в большом числе локализованных между миофибриллами. Выполнение двух последних условий осуществляется с помощью еще двух специализированных органелл —саркоплазматической сети и Т-канальцев.

Саркоплазматическая сеть представляет собой видоизмененную гладкую эндоплазматическую сеть и состоит из расширенных полостей и анастомозирующих канальцев, окружающих миофибриллы. При этом саркоплазматическая сеть подразделяется на фрагменты, окружающие отдельные саркомеры. В терминальных цистернах и канальцах содержатся ионы кальция, которые при поступлении нервного импульса и достижении волны деполяризации мембран саркоплазматической сети, выходят из цистерн и канальцев и распределяются между актиновыми и миозиновыми миофиламентами, инициируя их взаимодействие. После прекращения волны деполяризации ионы кальция устремляются обратно в терминальные цистерны и канальцы. Таким образом, саркоплазматическая сеть является не только резервуаром для ионов кальция, но и играет роль кальциевого насоса. Волна деполяризации передается на саркоплазматическую сеть от нервного окончания вначале по плазмолемме, а затем по Т-канальцам. К каждому саркомеру подходят и окружают его два Т-канальца. По сторонам от каждого Т-канальца располагаются две терминальные цистерны саркоплазматической сети соседних саркомеров, которые вместе с Т-канальцами составляют триаду. Между стенкой Т-канальца и стенками терминальных цистерн имеются контакты, через которые волна деполяризации передается на мембраны цистерн и обуславливает выход из них ионов кальция и начало сокращения. Таким образом, функциональная роль Т-канальцев заключается в передаче биопотенциала с плазмолеммы на саркоплазматическую сеть.

Процесс взаимодействия актиновых и миозиновых филаментов упрощенно можно представить в следующем виде. Под влиянием ионов кальция стимулируется АТФ-азная активность миозина, благодаря выделившейся энергии устанавливаются мостики между актином и миозином (а конкретнее, образуются мостики между головками белка миозина и определенными точками на актиновом филаменте)и за счет укорочения этих мостиков происходит подтягивание актиновых филаментов между миозиновыми. Затем эти связи распадаются (опять же с использованием энергии) и головки миозина образуют новые контакты с другими точками на актиновом филаменте, но расположенными дистальнее предыдущих. Так происходит постепенное втягивание актиновых филаментов между миозиновыми и укорочение саркомера.

Читайте также:  Димексид при болях в суставах и мышцах

Одновременное содружественное сокращение всех саркомеров каждой миофибриллы приводит к сокращению всего мышечного волокна. Крайние саркомеры каждой миофибриллы прикрепляются актиновыми миофиламентами к плазмолемме миосимпласта, которая на концах мышечного волокна имеет складчатый характер. Коллагеновые и ретикулярные волокна концевых мышечных волокон, вместе с волокнистыми структурами эндомизия и перимизия в совокупности образуют сухожилия мышц, которые прикрепляются к определенным точкам скелета или вплетаются в сетчатый слой дермы в области лица. В мышечной ткани различают два основных типа мышечных волокон, между которыми имеются промежуточные, отличающиеся между собой прежде всего особенностями обменных процессов и функциональными свойствами и в меньшей степени — структурными особенностями.

Волокна I типа — красные мышечные волокна — характеризуются прежде всего высоким содержанием в саркоплазме миоглобина (что и придает им красный цвет), большим числом саркосом, высокой активностью АТФ-азы медленного типа. Эти волокна обладают способностью медленного, но длительного тонического сокращения и малой утомляемостью.

Волокна II типа — белые мышечные волокна — характеризуются незначительным содержанием миоглобина, но высоким содержанием гликогена и АТФ-базы быстрого типа. Функционально характеризуются способностью быстрого, сильного, но непродолжительного сокращения.

Есть промежуточные сочетания этих волокон.

Регенерация скелетной мышечной ткани

В мышечной, как в других тканях, различают два вида регенерации — физиологическую и репаративную.

Физиологическая регенерация проявляется в форме гипертрофии мышечных волокон, что выражается в увеличении их толщины и даже длины, увеличение числа органелл, главным образом миофибрилл, а также нарастании числа ядер, что в конечном счете проявляется увеличением функциональной способности мышечного волокна (увеличение числа ядер в мышечных волокнах достигается за счет деления клеток миосателлитов ).Увеличение числа миофибрилл осуществляется посредством синтеза актиновых и миозиновых белков свободными рибосомами и последующей сборки этих белков в актиновые и миозиновые миофиламенты.

Репаративная регенерация развивается после повреждения мышечных волокон. При этом способ регенерации зависит от величины дефекта. При значительных повреждениях миосателлиты в области повреждения растормаживаются, усиленно пролиферируют, а затем мигрируют в область дефекта мышечного волокна, где формируют миотрубку. Последующая дифференцировка миотрубки приводит к восстановлению целостности мышечного волокна. В условиях небольшого дефекта мышечного волокна на его концахобразуются мышечные почки, которые растут навстречу друг другу, а затем сливаются, приводя к закрытию дефекта.

Репаративная регенерация осуществляется

— при сохраненной двигательной иннервации мышечных волокон,

— если в область повреждения не попадают элементы соединительной ткани (фибробласты) =>соединительно-тканный рубец.

Источник

Время восстановления скелетных мышц после тренировки

Каждый, кто начал заниматься бодибилдингом, рано или поздно столкнется с этим вопросом. Так какое же оптимальное время для восстановления мышц?

Повышение способности к восстановлению.

Еще один миф. Некоторые люди думают, что чем больше мышц, тем больше надо заниматься физическими упражнениями. Но и это не так. Позвольте объяснить почему. Большие и малые мышцы могут преодолеть определенный максимальный вес и в результате огромных механических напряжений и получают тренировочный стресс и повреждения миофибрилл пропорционально силе, которую могут развить мышцы.

Скорость восстановления мышц ограничена из-за ограничения скорости метаболических процессов в организме человека. Учитывая, что скорость обмена веществ у молодых людей примерно одинакова, то для восстановление после физических нагрузок и увеличения бицепса размером 56 см надо больше времени, чем требуется для бицепса размером 37 см. Более крупные мышцы тратят больше энергии, чем малые на одной и той же тренировке.

Читайте также:  Упражнения для мышц плеч для девушек

Существует еще одна ошибка. Например, новичок приходит в тренажерный зал, делает упражнения для каждой мышечной группы раз в неделю, для каждого упражнения два рабочих подхода и в первое время получает хороший результат. Затем, он увеличивает нагрузку на тренировках, чтобы стать сильнее и делает 4 сета в упражнении, но продолжает тренировать каждую мышцу раз в неделю. В результате, сила и мышечная масса не растет. Почему?

Еще раз скажу, что я не противник стероидов и другой фармподдержки, но вышесказанное надо понимать.

Влияние различных видов тренировок на восстановление мышц

Различные виды тренировок, требуют разное время для восстановления после. Например, аэробные упражнения вызывают значительные затраты энергии, но не вызывает повреждения большого количества миофибрилл. После аэробной тренировки восстанавливается главным образом мышечный гликоген. В зависимости от продолжительности тренировки, может потребоваться от одного дня до трех.

Восстановления мышц после физических нагрузок имеет следующие временные фазы:
1. Восстановление креатин фосфата.
2. Удаление продуктов распада (молочная кислота, ионы водорода)
3. Восстановление электролитного баланса и жидкости.
4. Восстановление мышечного гликогена.
5. Восстановление белковых структур.

Восстановление креатин фосфата

Креатин фосфат дает нам возможность преодолеть большие, но краткосрочные нагрузки или сделать мощное, но краткосрочное усилие. Например, быстрый бег и жим лежа с максимальными весами. Количество фосфокреатина быстро уменьшается. В течение 15-20 секунд упражнения, количество креатин фосфата падает почти до нуля, но поднимается очень быстро. В течение 2,5 минут после упражнения восстанавливается до первоначального уровня, а через 5 минут происходит суперкомпенсация.

Удаление продуктов распада (молочная кислота, ионы водорода)

В работающих мышцах из-за увеличения анаэробного гликолиза (силовые тренировки), образуется молочная кислота и ионы водорода, которые во время тренировки уменьшают производительность мышц. Устранение этих продуктов распада составляет около одного часа времени. Так-что миф о том, что мышцы болят на следующий день из-за молочной кислоты, которая накапливалась в мышцах на тренировке вчера – развеян.

Восстановление электролитного баланса и жидкости

В результате выполнения работ, связанных со значительным потоотделение, организм теряет минералы, затем следует период пополнения воды и минеральных солей, которые должны поступать с пищей.

Восстановление мышечного гликогена

Время восстановления мышечного гликогена после тренировки зависит от продолжительности и интенсивности тренировки. В среднем, после силовой тренировки восполнение занимает около двух дней, а на третий день происходит суперкомпенсация. Но если тренировка была очень длинная, например многочасовой бег, тогда может потребоваться более трех дней.

Восстановление белковых структур

После того, как миофибрилла разрушена, она должна быть полностью уничтожена, лизосомы начинают ее разбирать. Далее, за семь дней она успевает разрушиться в течении трех-четырех дней, а потом наполовину синтезироваться, так же 3-4 дня. Далее, на 90-95% мышцы восстанавливаются в течении пятнадцати дней, а вообще, полностью – коло 90 дней.

Из вышеизложенного следует, что развивающие, тяжелые тренировки на одну и ту же группу мышц следует проводить не чаще одного раза в две недели!

Источник

Adblock
detector