Меню

Гладкие мышцы человека не используют атф

Гладкие мышцы человека не используют атф

Как и в скелетной мышце, пусковым стимулом для сокращения большинства гладких мышц является увеличение количества внутриклеточных ионов кальция. В разных типах гладких мышц это увеличение может быть вызвано нервной стимуляцией, гормональной стимуляцией, растяжением волокна или даже изменением химического состава окружающей волокно среды.

Однако в гладких мышцах нет тропонина (регуляторного белка, который активируется кальцием). Сокращение гладкой мышцы активируется совершенно другим механизмом, изложенным далее.

Соединение ионов кальция с кальмодулином. Активация миозинкиназы и фосфорилирование головки миозина.

Вместо тропонина гладкомышечные клетки содержат большое количество другого регуляторного белка, называемого кальмодулином. Хотя этот белок похож на тропонин, он отличается способом запуска сокращения. Кальмодулин делает это путем активации миозиновых поперечных мостиков. Активация и сокращение осуществляются в следующей последовательности.

1. Ионы кальция связываются с кальмодулином.
2. Комплекс кальмодулин-кальций соединяется с фосфорилирующим ферментом миозинкиназой и активирует ее.
3. Одна из легких цепочек каждой головки миозина, называемая регуляторной цепочкой фосфорилируется под действием миозинкиназы. Когда эта цепочка не фосфорилирована, циклического прикрепления и отделения миозиновой головки по отношению к актиновой нити не происходит. Но при фосфорилировании регуляторной цепочки головка приобретает способность к повторному связыванию с актиновой нитью и осуществлению всего циклического процесса периодических «подтягиваний», лежащих в основе сокращения, как и в скелетной мышце.

Прекращение сокращения. Роль миозинфосфатазы. Когда концентрация ионов кальция падает ниже критического уровня, изложенные процессы автоматически развиваются в обратном направлении, кроме фосфорилирования головки миозина. Для обратного развития этого состояния нужен другой фермент — миозинфосфатаза, который локализуется в жидкостях гладкомышечной клетки и отщепляет фосфатазу от регуляторной легкой цепочки. После этого циклическая активность, а значит и сокращение, прекращается.
Следовательно, время, необходимое для расслабления мышцы, в большой степени определяется количеством активной миозинфосфатазы в клетке.

Возможный механизм регуляции механизма «защелки». В связи с важностью механизма «защелки» в функции гладких мышц предпринимаются попытки объяснить это явление, поскольку оно делает возможным долговременное поддержание тонуса гладких мышц многих органов без значительных энергетических затрат. Среди многих предложенных механизмов приводим один из простейших.

Когда сильно активированы и миозинкиназа, и миозинфосфатаза, частота циклов миозино-вых головок и скорость сокращения высокие. Затем, когда активация ферментов снижается, частота циклов уменьшается, но в то же время деактивация этих ферментов позволяет миози-новым головкам оставаться прикрепленными к актиновым нитям в течение все более длительной части цикла. Следовательно, число головок, прикрепленных к актиновой нити в любой данный момент времени, остается большим.

Поскольку число прикрепленных к актину головок определяет статическую силу сокращения, напряжение удерживается, или «защелкивается». Однако энергии при этом используется мало, поскольку расщепления АТФ до АДФ не происходит, за исключением тех редких случаев, когда какая-нибудь головка отсоединяется.

Источник

Метаболизм в гладких мышцах

МЕТАБОЛИЗМ В ГЛАДКИХ МЫШЦАХ [ править | править код ]

Гладкие мышцы выполняют много функций. Они формируют стенки многих полых органов таких систем, как желудочно-кишечная, дыхательная и мочеполовая, а также артерий и вен, в которых мышцы определяют диаметр.

Читайте также:  Почему болят мышцы ног выше колен спереди без причины

Также гладкие мышцы отвечают за продвижение содержимого желудка и мочи. В сосудах они помогают поддерживать постоянную циркуляцию крови, сохраняя энергию, изначально предоставленную сердцем. Гладкие мышцы состоят из веретенообразных клеток с центральным ядром в каждой. Клетки обладают продольной исчерченностью, но не поперечной. Организация сократительного белка в гладкой мышце очень отличается от таковой в скелетной или сердечной, которые исчерчены за счет параллельных филаментов миозина и актина, расположенных вдоль мышцы, и поперечного расположения в состоянии покоя Z-пластинок и зон без актина и миозина. Стимулы к сокращению гладкой мышцы дает автономная нервная система.

Как и в других мышцах, ионы кальция вызывают сокращение мышц. Механизм соединения мышечных филаментов основан на фосфорилировании миозина за счет киназы легкой цепи миозина, для функционирования которой требуется кальмодулин. АТФаза миозина активна только после фосфорилирования миозина и только фосфорилированный миозин способен взаимодействовать с актином. Киназа легкой цепи миозина также медленно работает, что тоже способствует медленному сокращению гладких мышц. Сокращение заканчивается, когда уровень ионов кальция в плазме становится очень низким и кальций отщепляется от кальмоду-лина. Затем миозин дефосфорилирует в результате действия миозинфосфатазы.

В гладких мышцах поток ионов кальция различен, саркоплазматический ретикулум слабо развит, а ионы кальция диффундируют из внеклеточного пространства в цитоплазму. Из-за отсутствия хорошо развитых транспортных структур ионы кальция медленно двигаются из центра волокна, чтобы вызвать сокращение. Таким образом, ионы кальция медленно выводятся из гладкой мышцы, что откладывает отдых. Медленное и долгое сокращение в гладких мышцах частично объясняется медленным транспортом и удалением кальция. Постоянный уровень расхода АТФ на единицу силы возрастает при внеклеточном Са2+ что также доказывает, что фосфорилирование миозина изменяет уровень циклов прикрепления-отделения поперечных мостиков.

Метаболизм мышечных клеток сосудов (МКС) с точки зрения синтеза АТФ в основном окислительный. Объединение гликогенолиза и митохондриального дыхания могло развиться в эволюции как прямой ответ на энергетические потребности МКС. То есть мощный гликолитический ответ в начале стимуляции может быть необходим для максимального увеличения образования АТФ в клетке при состоянии, близком к стационарному. Однако даже в условиях полного окисления лактат является основным конечным продуктом расщепления глюкозы. Образование лактата в аэробных условиях во многих, хотя и не всех, сосудистых тканях связано в Na-K насосом. С другой стороны, окислительный метаболизм связан с изометрической силой. Потребление кислорода удваивается в гладких мышцах при физической работе.

Несмотря на низкий энергетический поток, КК (креатинкиназа) встречается в митохондриях, сократительных элементах, мембранных насосах и цитоплазме гладких мышц. КК коферменты связаны с синтезом, потреблением АТФ и многими энергетическими процессами клетки, они, возможно, вовлечены в выделение и потребление энергии как энергетический приемник в клетках гладких мышц.

Читайте также:  Сводит мышцу под коленом что это

Несмотря на малое количество потребленной энергии, низкую частоту сокращений и малое количество миозиновых филаментов, в итоге сила при сокращениях максимальной интенсивности гладких мышечных клеток больше, чем в скелетных мышцах, 4

6 кг/см2 площади поперечного сечения гладкой мышцы на 3-4 кг/см2 площади поперечного сечения скелетной мышцы. Как было уже указано, большее время соединения миозиновых и актиновых филаментов является причиной большей силы в гладких мышцах.

Активность ВРЧК-продуцирующих систем (включая различные НАДФ Н и НАД Н оксидазы, ксантиноксидазу и синтазу окиси азота в эндотелии и/или сосудистых гладких мышцах) контролируется активацией рецептора, давлением кислорода, обменными процессами и физиологическими силами, связанными с давлением крови и кровотоком, также как источниками ВРЧК в окружающих активных тканях. Они контролируют активность фосфорилаз, протеинкиназ, ионных каналов, сократительных белков и экспрессию генов. Все эти механизмы способствуют регулированию циркуляции крови, чтобы удовлетворять потребностям тканей, которые питают сосуды. В низких концентрациях анионы супероксида, например, из работающей мышцы, являются медиаторами адаптации эндотелия к гарантированному эндотелиальному сосудодвигательному контролю. В более высоких концентрациях супероксид разрушает эндотелиально-мышечную перекрестную связь, мышечную перекрестную связь, что приводит к дисфункции стенок органов. Окись азота является очень важным расслабляющим фактором, например, в сосудах. Расширение кровеносных сосудов, вызванное окисью азота, меньше у пациентов с инсулин-зависимым и инсулин-независимым диабетом. Гипоксия, повышенное образование ВРЧК и провоспалительные цитокины вызывают экспрессию и активность гемоксигеназы как в сосудистом эндотелии, так и в гладких мышцах, и образование монооксида углерода, который также является важным клеточным посредником, вовлеченным в регуляцию сосудистого тонуса гладкой мышцы.

Источник

Роль АТФ в механизмах мышечного сокращения. Энергетика мышечного сокращения

Энергия АТФ используется во время деятельности скелетной мыш­цы для 3-х процессов:

■ процесса скольжения актиновых и миозиновых нитей, ведущего к укорочению миофибрилл;

■ работы кальциевого насоса, необходимого для расслабления во­локна.

Для продолжения работы требуется постоянное восполнение запа­сов АТФ.Восстановление АТФ происходит в анаэробных условиях— за счет распада креатинфосфата (КрФ) и глюкозы (реакции гликолиза), в аэробных условиях— за счет реакций окисления жиров и углеводов.

Медленное восстановление АТФ в анаэробных условиях обеспечивается энергией расщепления глюкозы (выделяемой из гликогена) – реакцией гликолиза с образованием в конечном итоге молочной кислоты (лак-тата) и восстановлением двух молекул АТФ. Эта реакция достигает наибольшей мощности к концу 1-й минуты работы. Особое значение этот путь энергообразования имеет при высокой мощности работы, которая продолжается от 20с до 1 – 2мин (например, при беге на средние дистанции), а также при резком увеличении мощности более длительной и менее мощной работы (финишные ускорения при беге на длинные дистанции) и при недостатке кислорода во время выполнения статической работы.Ограничение использования углеводов связано не с уменьшением запасов гликогена (глюкозы) в мышцах и в печени, а с угнетением реакции гликолиза избытком накопившейся в мышцах молочной кислоты.

Читайте также:  Какие мышцы можно прокачать гирями

При значительной мощности работы и огромной потребности при этом в кислороде основным субстратом окисления в большинстве спортивных упражнений являются углеводы,т.к. для их окисления требуется гораздо меньше кислорода, чем при окислении жиров. При использовании одной молекулы глюкозы (С6Н12О6), полученной из гликогена, образуется 38 молекул АТФ, т.е. аэробный путь энергообразования обеспечивает при том же расходе углеводов во много раз больше продукции АТФ, чем анаэробный путь. Молочная кислота в этих реакциях не накапливается, а промежуточный продукт – пировиноградная кислота – сразу окисляется до конечных продуктов обмена – СО2 и Н2О.

В качестве источника энергии жиры используются в состоянии двигательного покоя, при любой работе сравнительно невысокой мощности (требующей до 50 % МПК) и при очень длительной работе на выносливость (требующей около 70 – 80 % МПК). Среди всех источников энергии жиры обладают наибольшей энергетической емкостью:при расходовании 1 моля АТФ выделяется около 10 ккал энергии, 1 моля КрФ – око-ло 10,5 ккал, 1 моля глюкозы при анаэробном расщеплении – около 50 ккал, а при окислении 1 моля глюкозы в аэробных условиях – около 700 ккал, при окислении 1 моля жиров – 2 400 ккал. Однако использование жиров при работах высокой мощности лимитируется трудностью доставки кислорода работающим тканям.

Работа мышц сопровождается выделением тепла. Теплообразова-ние происходит в момент сокращения мышц – начальное теплообразование (оно составляет всего одну тысячную всех энерготрат) и в период восстановления – запаздывающее теплообразование.

В обычных условиях при работе мышц тепловые потери составляют около 80 % всех энерготрат. Для оценки эффективности механической работы мышцы используют вычисление коэффициента полезного действия (кпд). Величина кпд показывает, какая часть затрачиваемой энергии используется на выполнение механической работы мышцы. Ее вычисляют по формуле

где А – энергия, затраченная на полезную работу;

Е – общий расход энергии;

е – расход энергии в состоянии покоя за время, равное длительности работы.

У нетренированного человека кпд примерно 20 %, у спортсмена – 30 – 35 %, т.е. мышца использует на движение 20 – 35 % химической энергии, остальная часть в форме тепла передается кровью другим тканям и равномерно согревает организм. Вот почему на холоде человек старается больше двигаться – подогревает себя энергией мышц. Мелкие непроизвольные сокращения мышц вызывают дрожь – организм увеличивает образование тепла.

При ходьбе наибольший кпд отмечается при скорости 3,6 – 4,8 км/ ч, при педалировании на велоэргометре – при длительности цикла около 1 сек. С увеличением мощности работы и включением «ненужных» мышц кпд уменьшается. При статической работе, поскольку А = 0, эффективность работы оценивается по длительности поддерживаемого напряжения мышц.

Источник

Adblock
detector