Иммуноглобулины в лечении эпилепсии

Иммуноглобулины в лечении эпилепсии

В последнее время в происхождении многих заболеваний ту или иную, а иногда и решающую роль отводят патологии иммунной системы. По сложности функциональной организации и многообразию функций иммунную систему сравнивают с нервной. Иммунологический барьер центральной нервной системы не является только гематоэнцефалическим. Установлено, что в цереброспинальной жидкости функционирует специальная система, которая является иммунологическим барьером мозга. Здесь могут протекать активные иммунологические процессы, в том числе автономные.

Наличие генетически детерминированных нарушений иммунологической реактивности при эпилепсии показано в ряде работ. Так, у больных эпилепсией по сравнению с популяцией установлено резкое преобладание антигена HLA—А2 (соответственно 96 и 45%). Низкое содержание иммуноглобулина А находится в прямой корреляции с высокой частотой HLA-A2.

У больных с тяжелой формой эпилепсии, такой как синдром Леннокса — Гасто, отмечено снижение частоты встречаемости HLA—В7, в то время как при доброкачественно текущей эпилепсии у детей и их родителей выявлено снижение частоты встречаемости HLA—А, и HLA—B8. Таким образом, генетически кодированные иммунологические маркеры могут определять реактивность мозга по отношению к эпнлептогенным факторам.

В этом разделе приведены данные, содержащиеся в литературе и полученные в клинике нашей аспиранткой М. В. Помогаевой. Собственные исследования включали изучение в динамике ряда иммунологических показателей у трех групп больных эпилепсией: с эпилептическим статусом (30), серийными эпилептическими припадками (48) и периодическими редкими приступами (15). Контрольную группу составили 20 здоровых людей.

Участие иммунологических механизмов при неблагоприятных внешних воздействиях на организм привлекало внимание исследователей прежде всего в отношении инфекционных агентов. Факты нередкого возникновения и тем более обострения течения эпилепсин после инфекций хорошо известны. Экзогенные воздействия инфекционной природы выступают как этиологические и предрасполагающие факторы эпилепсии на фоне особенностей иммунологической реактивности [Шабалина И. Г., 1982].

Последнее сказывается как клинически (нередкие аллергические проявления), так и иммунологически (активация противомозгового и антибактериального гуморального иммунного ответа в условиях минимального антигенного раздражения). Установлено, что иммунологические изменения у больных эпилепсией иифек-циоино-воспалительной этиологии характеризуются снижением функциональной активности Т-лимфоцнтов, повышением количества В-лимфоцитов, иммуноглобулинов М и G, наличием перекрестных реакций между антибактериальными и антимозговыми антителами.

Наличие последних при эпилепсии было показано ранее в работах С. Ф. Семенова (1961—1979). Аутоиммунные сдвиги выявляются главным образом при тяжелых и прогредиентных формах эпилепсии с частыми полиморфными припадками и изменениями личности. Колебания иммунологической реактивности связаны также с фазами эпилептического процесса: наблюдаются подавление ее непосредственно после судорожного припадка и последующее постепенное повышение.

Появление противомозговых антител в сыворотке крови больных эпилепсией связывают с развитием соответствующих иммунологических реакций вследствие нарушения гематоэнцефалического барьера в результате действия эпилептических припадков и других факторов. В то же время вполне реальна возможность изолированного протекания иммунных процессов в иммунологическом барьере мозга. Установлено значительное отличие в иммунологических показателях крови и цереброспинальной жидкости при эпилепсин.

Источник

Комплексное лечение эпилепсии с применением поляризованного света аппарата Биоптрон

Опубликовано в кн.: БИОПТРОН: ТЕОРИЯ, КЛИНИКА, ПЕРСПЕКТИВЫ.

Значение эпилепсии как медицинской и социальной проблемы общеизвестны. В настоящее время эпилепсия встречается от 0,8% до 1 и более процентов. Это связано с совершенствованием методов диагностики.

Как известно, заболевание приводит к тяжелым последствиям для здоровья (слабоумие, увечья вследствие приступов) и жизни больных (смертельный исход из-за эпилептического статуса или даже одиночного припадка). Наконец, хроническое течение заболевания требует беспрерывного терапевтического, а в ряде случаев и хирургического воздействия, что является важной медицинской проблемой. Однако беспрерывное многолетнее комбинированное применение лекарств небезопасно для организма. Возникающие побочные явления и осложнения по данным ряда авторов составляют до 25% у леченных больных (М.Я.Вайнтруб, 1995).

Терапевтическая тактика в случаях медикаментозных осложнений сложна, так как для их купирования необходимо снижение дозировок, или даже немедленная отмена лекарств, что приводит к рецидиву пароксизмальной и психопатологической симптоматики.

В связи с этим появление новых препаратов, появление новых точек зрения в отношении лечения этой тяжелой патологии имеет большое значение. Однако, для правильного назначения адекватной терапии важно знать патоморфологию эпилепсии. Детально патоморфологию представили в своих фундаментальных исследованиях W.Spielmeyer (1926), W.Schoiz и H.Hager (1956). Значительный вклад в эту проблему внесли В.К.Белецкий (1969), Е.А.Успенский (1960), Л.В.Диннерштейн (1967) и др.

В.А.Карлов (1990) считает, что в случае гибели больного в эпистатусе изменения в глубинных отделах мозга (например, в гиппокампе, нижних оливах, ядрах мозжечка и др.) носят характер сосудисто-гипоксической энцефалопатии.

Имеется много других точек зрения в отношении происхождения отдельных припадков и самой эпилепсии, в частности, нарушение в иммунной системе организма. П.А.Темин с соавторами (1990) считают, что проблема причинно-следственной взаимосвязи между эпилепсией и иммунологическими нарушениями является исключительно важной. Авторы изучали влияния иммунотерапии высокими дозами иммуноглобулинов у 20 пациентов с резистентными формами эпилепсии. Они, как и многие другие исследователи, приходят к выводу, что эффективность лечения резистентных форм эпилепсии применением иммуноглобулина не подлежит сомнению.

В то же время при исследовании ПАЙЛЕР-света (аппарат БИОПТРОН) установлено, что адсорбционные свойства ткани по поглощению кислорода увеличиваются, что стимулируется иммунная защита (как клеточная иммунная система, лимфоциты и др.), а также гуморальная система (иммунные протеины, например LgA, LgG, трансферин и т.д.).

Таблица 1

Пол и возраст больных

Читайте также:  Злокачественная гипертермия симптомы и методы лечения

Возраст

Женщины

Мужчины

Всего

Таблица 2

Распределение больных по нозологическим формам

нозологическая форма

общее количество больных

только большие припадки

большие и малые припадки

только малые припадки

Последствие ЧМТ с судорожным синдромом

Последствие нейроинфекции с судорожным синдромом

Последствие инсульта с судорожным синдромом

Вегетососудистая дистония по гипертоническому типу

Вначале мы пробовали направлять поляризованный свет, как сказано в рекомендации к аппарату БИОПТРОН, на затылок под основание волос при головных болях. Однако положительного эффекта не получилось. Тогда, учитывая тот факт, что поляризованный свет действует на клетки, в том числе на клетки крови, и, учитывая, что много клеток крови проходит по сонным артериям и несут кислород и глюкозу и др. к клеткам мозга, мы решили направить поляризованный свет прямо на сонные артерии в том месте, где они близко предлежат к коже (выше грудинно-ключичного сочленения). Время экспозиции вначале было по 2 минуты при расстоянии 4-5 см; затем экспозицию увеличили до 4-6 минут. Результат был заметен уже после первых сеансов. Прекращение приступов больших и малых отмечено у 10 больных, значительное урежение – у 23 пациентов, умеренное урежение в 2-3 раза было у 8 человек. Лишь у одной больной отмечено ухудшение: у нее приступов после операции костно-пластической трепанации черепа, резекции левой височной доли не было в течении 12 лет, но отмечались сильные головные боли, не снимающиеся обычной дегидратационной и сосудистой терапией. После первого сеанса БИОПТРОНа головная боль уменьшилась, фон настроения больной улучшился. Но после второго сеанса у нее в течение суток случился один развернутый генерализованный припадок, и больная очень расстроилась. Но головные боли уменьшились значительно и лечение аппаратом БИОПТРОН было продолжено, а приступов больше не было.

Выше указывалось, что у ряда больных отмечалась различная соматическая патология, которая также лечилась аппаратом БИОПТРОН. Приводим примеры этих наблюдений.

У больных с выраженным гипертензионным синдромом головная боль снималась уже после 2-3 сеансов. При этом сеанс сопровождался просьбой закрыть глаза и представить, что пациент находится в хвойном лесу и дышит очень чистым воздухом, кругом цветы, птицы и т.п. Часть больных после этого засыпала. У них же улучшился ночной сон; они засыпали без снотворных, и сон был более продолжительным; у них значительно улучшился фон настроения.

У 2 больных отмечались мышечные боли – острые миозиты: у одного на втором сеансе боли снялись без какой-либо химии, без анальгетиков; у другого – снялись после первого сеанса, второй не понадобился. У одной больной отмечалась угревая сыпь и шейный остеохондроз. После 10 сеансов угревая сыпь начала значительно подсыхать, пятна побледнели, а боли в результате остеохондроза после 5 сеансов на 3 точки по 4-6 минут – значительно уменьшились. Лечение продолжается.

У одной больной после инсульта с судорожным синдромом, которую в отделение внесли на руках из-за левостороннего глубокого гемипареза, наступило значительное улучшение – сила начала нарастать уже после 2 сеанса; в настоящее время больная ходит, сама себя обслуживает, лечение продолжается. У одной больной, у которой удалена опухоль мягких тканей в области внутреннего угла правого глаза, рана зажила быстро, но долго оставался отек тканей. После 2 сеансов БИОПТРОНа по 2 минуты явления отека нивелировались; у нее же отмечались артрические боли в области правого коленного сустава, никакие обезболивающие средства не помогали. 5 сеансов БИОПТРОНАа по 4 минуты с обеих сторон коленного сустава на межсуставную щель сняли боли. У другой больной отмечались повышенные цифры АД до 170-180 на 110-100. Три сеанса БИОПТРОНа по 4 минуты на синокаротидную зону снизили АД до 120/80 мм рт.ст. У одного больного намечался карбункул носа, его представили хирургу, готовили к операции вскрытия гнойника. Решили применить освещение БИОПТРОН. Уже после первого сеанса боли и величина распухшего носа значительно уменьшились и больной отказался от операции, восстановилось носовое дыхание. Второй сеанс улучшил состояние больного настолько, что третий сеанс не понадобился.

Еще у одной больной сопутствующим заболеванием был хронический пиелонефрит. Кроме обычного лечения проведено 5 сеансов БИОПТРОНа из трех точек по 4 минуты на область почки при расстоянии до кожи 4-5 см. У одной больной после люмбальной пункции отмечались боли в области поясницы и обычная физиотерапия и обезболивающие средства не приносили успеха. Лечение БИОПТРОНом на 5 сеансе боли сняли. У нее же в месте применения лучей лампы была угревая сыпь. Она за время лечения радикулита «присохла». Еще у одной больной с аднекситом применили 3 сеанса БИОПТРОН и её состояние значительно улучшилось.

Для сеансов лучевой терапии в основном подбирали длительно болеющих, резистентных к обычной терапии больных; третья часть из них ранее оперировалась с временным успехом операции (почему? Это второй вопрос и подлежит отдельному анализу в другой статье. Отметим лишь кратко: причин много – двусторонние очаги, прекращение больными самостоятельно без разрешения врача приема поддерживающего лечения и т.п.).

Конечно, больные в отделении принимали и другую терапию: ноотропы (пирацетам, ноотропил), кавинтон, реополиглюкин, витамины группы В, рассасывающую терапию – лидаза, экстракт алоэ, стекловидное тело, дегидратирующую терапию – манит, манитол, лазекс, 40% глюкозу и др.).

Таким образом, отмечено значительное улучшение состояния больных эпилепсией и судорожными синдромами после добавления к обычному лечению поляризованного света аппарата БИОПТРОН. Отмечено положительное действие лучей и на многие сопутствующие заболевания.

Читайте также:  Как попасть в гордон на лечение бесплатно

Естественно, делать какие-либо серьезные выводы пока преждевременно. Необходимы дальнейшие наблюдения за больными, которым проведено лечение. Они взяты на учет и будет собираться отдаленный анамнез, как и будет продолжаться применение светового лечения и другим больным. В последующих сообщениях будет проведен анализ и динамика энцефалограммы пролеченных больных и отдаленные результаты. Идет накопление материала.

Литература

1. Болдырев А.И. Эпилептические синдромы. М., 1976
2. Бюллетень Української Асоціації нейрохірургів. Вип. 4, 5, 6. Київ, 1998
3. Вайнтруб М.Я. Эпилепсия. Многолетнее медицинское лечение и его осложнения. М., 1995
4. Громов С.А. Реабилитация больных эпилепсией. М., 1987
5. Карлов В.А. Эпилепсия. М., 1990
6. Овруцкий Г.Я., Недува А.А. Лечение психически больных. М., 1981
7. Темин П.А., Стефани Д.В., Виноградова Т.В., Кративкин А.И., Перминов В.С. Иммунологические аспекты эпилепсии. В кн. «Диагностика и лечение эпилепсии у детей». М., 1997
8. Шмидт Д. Фармакотерапия эпилепсии. Харьков, 1996

Summary

By the author the beams of a lamp BIOPTRON were applied in complex treatment of the patients of epilepsy and conclusive syndrome – 42 patients. Are resulted a technique of realization and results of treatment in most cases – Positive. The treatment by BIOPTRON’s beams accompanying of diseases is analyzed also.

БИОПТРОН, эпилепсия, судорожный синдром, соматические заболевания

Источник

Иммуноглобулины в лечении эпилепсии

Направление наших исследований было выбрано с учетом вероятного участия мозгоспецифических белков S-100 в эпилептическом процессе [Штарк М. Б., 1977]. Соответственно этому изучали динамику содержания в сыворотке крови и цереброспинальной жидкости антигенов и анти-S-l00 антител.

Наиболее часто антиген к белкам S-100 как в сыворотке крови, так и цереброспинальной жидкости обнаруживается у больных с эпилептическим статусом (соответственно 87 и 100% случаев). С несколько меньшей частотой положительные на антиген пробы S-100 отмечаются при серийных эпилептических припадках (66 и 90% случаев). В различных фазах эпилептического цикла содержание антигена S-100 меняется: в период припадков и непосредственно после их купирования в сыворотке крови отмечаются самые высокие концентрации антигена S-100. По истечении 10 сут содержание антигена снижается и через 1—2 мес приближается к таковому в сыворотке крови доноров.

Высокие титры антител к белкам S-100 наиболее часто выявляются у больных с эпилептическим статусом (63% случаев) и сериями эпилептических припадков (60% случаев), тогда как при единичных припадках — лишь в 33% случаев. Более высокое содержание антител к белкам S-100 наблюдается у больных с эпилептическим статусом спустя месяц после прекращения припадков [133,10±5,11 ELISA/ед. (Е/ед.)], а в момент припадков и в 1-е сутки после их купирования содержание антител относительно невысокое (соответственно 100,0±4,90 и 83,64± ±3,99 Е/ед.).

Отмечается корреляционная связь содержания антител к белкам S-100 с клиническими проявлениями заболевания. У лиц, перенесших длительно некупирующийся эпилептический статус (в течение нескольких суток), содержание антител снижается более значительно, чем у лиц с припадками, прекратившимися через несколько часов; спустя 1—2 мес после купирования припадков оно нормальное. Низкое содержание анти-S-100 антител коррелирует с повышенным уровнем так называемых иммуииых комплексов (ЦИК) и иизким содержанием комплемента в сыворотке крови больных. Следовательно, можно предположить, что низкий уровень свободных антител к белкам S-100 может объясняться либо соединением антитела с антигеном при участии комплемента в циркуляторном русле с последующей элиминацией комплексов, либо проникновением антител через поврежденный гематоэнцефалнческий барьер непосредственно в ткань мозга с возможным последующим участием в повреждении нервных клеток.

В цереброспинальной жидкости противомозговые антитела (антитела к белкам S-100) в период эпилептического статуса и серийных эпилептических припадков найдены нами в ограниченном проценте случаев (8%), что также может объясняться нх связыванием циркулирующим или фиксированным антигеном — белком S-100 в составе глнальных клеток ЦНС, обнажающихся вследствие разрушения биологических мембран во время припадков. Последнее доказано А. V. Lorenzo (1972), и С. К. Petito и соавт. (1977).

При эпилепсии выявлены изменения показателей как клеточного, так и гуморального иммунитета, в частности повышение функциональной активиости Т-лимфоцитов крови в сочетании с гиперчувствительностью замедленного типа на аутологические лимфоциты. Этот сдвиг максимален при частых судорожных припадках. Одновременно отмечено увеличение количества В-лимфоцитов в крови и цереброспинальной жидкости [Джанелидзе М. Т., 1980]. Установлен дефицит иммуноглобулина класса А у больных эпилепсией, коррелирующий с тяжестью течения заболевания.

Результаты этих исследований констатируют наличие иммунодефицитного статуса и позволяют рассматривать его как характерное для эпилепсии состояние — один из факторов, на фоне которых осуществляются возникновение и развертывание эпилептического припадка.

Источник

Хороший иммунитет может защитить от эпилепсии

Итальянские ученые разрабатывают экспериментальные методы борьбы с эпилепсией

Представительнице Миланского научно-исследовательского института Марио Негри (Италия) Аннамарии Веццани присудили международную премию Американского общества борьбы с эпилепсией за 2009 год. Так были отмечены заслуги самой Веццани и сотрудников возглавляемой ею Лаборатории экспериментальной неврологии в области поиска новых путей борьбы с этим мучительным недугом.

То, что воспалительные процессы могут играть важную роль в развитии эпилептических состояний, стало известно относительно недавно. Несмотря на наличие целого ряда научных исследований в этом направлении, установить четкую картину того, как именно воспалительный процесс может провоцировать приступ, до недавних пор не удавалось. Тем не менее, по мере накопления информации стало ясно, что взаимосвязь между этими явлениями, безусловно, присутствует. С другой стороны, установлено, что припадки или эпилептический статус, вызванные не воспалениями, а химическими агентами или электростимуляцией, повышают уровень цитокинов (белковых молекул, которые, в частности, играют важную роль в регуляции защитных реакций человека).

Читайте также:  Лечение белокровия в москве

Д-р Веццани и ее коллеги выяснили, что нарушение взаимодействия между иммунными клетками и кровеносными сосудами мозга играет ключевую роль в развитии эпилепсии. Это подтвердили эксперименты на мышах, у которых иммунные клетки, находящиеся рядом с кровеносными сосудами мозга, вызвали воспаление с последующим развитием этого заболевания.

Совершенное открытие означает, что современные препараты на основе антител, которые применяются для укрепления иммунной системы, в скором времени, возможно, будут использоваться для лечения эпилепсии. Косвенным подтверждением правильности сделанных миланскими учеными выводов служит то, что воспаление играет важную роль в зарождении и развитии значительного числа острых и хронических заболеваний нервной системы. Хотя детально влияние воспаления на формирование эпилептических приступов у человека до сих пор не изучено, известно, что различные инфекционные и аутоиммунные заболевания (когда разрушение органов и тканей происходит под действием собственной иммунной системы), нередко сопровождаются эпилептическими припадками.

Более того, у детей стероиды и адренокортикотропный гормон (АКТГ), подавляющие иммунный ответ, наряду с иммуноглобулинами с успехом применяются при лечении таких форм эпилепсии, которые не поддаются лечению другими препаратами. При ряде эпилептических синдромов (когда приступа как такового еще нет, но имеются те или иные признаки эпилепсии) – синдроме Расмуссена, лимбическом энцефалите, посттравматической эпилепсии с поздним началом – роль иммунного фактора несомненна.

В экспериментах на мышах, проведенных командой Веццани, обнаружено, что эпилептический приступ сильно влияет на поведение белых кровяных клеток, циркулирующих по сосудам головного мозга. Оказалось, что во время припадка усиливается синтез биологически активных молекул, которые вынуждают лейкоциты прочно оседать на стенках сосудов. Склеившись со стенками, лейкоциты начинают выделять вещества, способствующие развитию местных очагов воспалений. Эти процессы, в свою очередь, усиливают эпилептический припадок.

Предположив, что именно чрезмерно сильный иммунный ответ организма может играть существенную роль в развитии эпилепсии, исследователи проверили это в последующих опытах. Они вводили животным моноклональные антитела (особые вещества, которые не давали лейкоцитам склеиваться со стенками мозговых капилляров) и, тем самым, предотвращали развитие воспалительных реакций. Такое лечение приводило к резкому ослаблению, а иногда даже и к полному прекращению эпилептических приступов у подопытных животных.

Учитывая, что во многих случаях эпилепсия имеет генетические причины, основу новой лечебной тактики, предложенной д-ром Веццани, составляют антиконвульсивные препараты, полученные с использованием методов генной инженерии. Эти препараты вводят в те участки головного мозга, в которых, собственно, и зарождается эпилептический припадок. Попав к месту назначения, активные вещества инициируют выработку специфических белковых молекул, которые способны защитить очаги запуска эпилепсии от начала развития воспалительного процесса.

Необходимо отметить, что, хотя благодаря достижениям современной науки лечение эпилепсии становится все более эффективным, до 20% случаев до сих пор не поддаются медикаментозному лечению. В этой связи метод генетической терапии*, предложенный коллективом под руководством д-ра Веццани, может оказаться альтернативой хирургическому вмешательству именно для этой категории пациентов.

После завершения опытов над животными предполагается проведение следующей фазы клинических испытаний, которые, как уверены ученые, подтвердят обнадеживающие результаты лабораторных экспериментов.

Для справки:

*Генетическая терапия (генотерапия) – совокупность биотехнологических (генно-инженерных) и медицинских методов, направленных на внесение изменений в генетический аппарат клеток человека в целях лечения заболеваний. Это новая и бурно развивающаяся область, ориентированная на исправление дефектов, вызванных мутациями (изменениями) в структуре ДНК, или придание клеткам новых функций.

Если он начинает циркулировать по коре головного мозга, то это сопровождается временным “выключением” сознания – развивается так называемый “абсанс”, при котором человек временно (как правило, на несколько секунд) “отключается” от внешнего мира.

Если же разряд распространяется на двигательную зону коры, то развивается классический судорожный синдром.

В случае, если речь идет об абсансе, специальных вмешательств не требуется. Если приступ длится более 30 минут, необходимо обратиться за медицинской помощью – это является признаком наступления “эпилептического статуса” – непрерывной серии миниприступов. Остановить эпилептический статус можно только при помощи медикаментозных средств и только при участии врача.

Во время судорожного приступа необходимо, несмотря на неожиданность его возникновения для окружающих и инстинктивное желание помочь, сохранять спокойствие. Необходимо под голову больного подложить что-то мягкое (куртку, кофту и т.п.). Сдерживать движения больного во время приступа не следует! Следует также избегать скопления людей вокруг больного. Запомните, что нельзя во время приступа класть в рот какие-либо предметы, а также пытаться разжать зубы. Судороги проходят, как правило, в течение 2-3 минут. Если они длятся более 5 минут или больной получил какую-либо травму во время приступа, то необходимо послать за медицинской помощью. После приступа следует уложить больного на бок.

Задать вопрос об эпилепсии специалисту и записаться на прием вы можете здесь.

Почему возникает припадок?

Как уже было сказано, эпилепсия является следствием повышенной активности нервных клеток. При этом в них формируются очаги повышенной нейрональной активности, вокруг которых имеется “зона сдерживания” (ее можно сравнить с изолирующей оболочкой электрических проводов). Если нервным клеткам по периферии очага не удается остановить распространение разрядов по коре головного мозга, происходит “прорыв”. И тогда характер приступа зависит от того, как именно распространяется разряд.

Источник

Оцените статью