Изопринозин при лечении вэб

Содержание
  1. Изопринозин
  2. Код по АТХ
  3. Действующие вещества
  4. Фармакологическая группа
  5. Фармакологическое действие
  6. Показания к применению Изопринозин
  7. Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению
  8. Изопринозин (Isoprinosine) инструкция по применению
  9. Владелец регистрационного удостоверения:
  10. Произведено:
  11. Контакты для обращений:
  12. Лекарственная форма
  13. Форма выпуска, упаковка и состав препарата Изопринозин
  14. Фармакологическое действие
  15. Фармакокинетика
  16. Показания препарата Изопринозин
  17. Режим дозирования
  18. Побочное действие
  19. Противопоказания к применению
  20. Применение при беременности и кормлении грудью
  21. Применение при нарушениях функции печени
  22. Применение при нарушениях функции почек
  23. Применение у детей
  24. Особые указания
  25. Передозировка
  26. Лекарственное взаимодействие
  27. Условия хранения препарата Изопринозин

Изопринозин

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Иммунитет – это главная защитная сила организма. Если иммунная система работает без сбоев, даже попадая в организм, бактерии и вирусы не могут развиваться и размножаться. Если же в работе иммунной системы есть некоторые нарушения, и она не в силах справляться со своими обязанностями, на помощь приходят лекарственные средства, способные поддержать и повысить иммунитет человека, как, например, это делает препарат с иммуностимулирующим и противовирусным действием «Изопринозин».

Приобрести препарат в аптеке можно лишь по рецепту врача.

[1], [2], [3], [4]

Код по АТХ

Действующие вещества

Фармакологическая группа

Фармакологическое действие

Показания к применению Изопринозин

Для эффективного лечения основной массы заболеваний требуется совместная работа медикаментозных средств и самого организма человека. Поскольку множество болезней имеют свое развитие именно на фоне плохого иммунитета, когда организм не в силах бороться с бактериальной или вирусной инфекцией, их лечение нужно начинать именно с активации защитных сил организма. Один из способов такой активации – прием иммуностимулирующих препаратов, таких как «Изопринозин».

Показания к применению препарата «Изопринозин» в связи с вышесказанным имеют довольно обширный список:

Но это еще не все. Применение препарата «Изопринозин» оправдано при хронических инфекционных заболеваниях с локализацией в области дыхательной или мочевыделительной системы, вирусном бронхите, гепатитах В и С, имеющих вирусную этиологию, эпидемическом паротите («свинка»). Показан препарат и при такой «детской» болезни, как подострый склерозирующий панэнцефалит, являющейся осложнением после перенесенной кори и вызываемой все тем же вирусом, который в свое время не был полностью уничтожен.

[5], [6], [7], [8]

Источник

Эпштейна-Барра вирусная инфекция у детей: современные подходы к диагностике и лечению

Эпштейна-Барр вирусная инфекция (ЭБВИ) относится к наиболее распространенным инфекционным заболеваниям человека. Антитела (Ат) к вирусу Эпштейна-Барр (ВЭБ) обнаруживают у 60% детей первых двух лет жизни и у 80–100% взрослых [3, 13]. Заболеваемость острой формой ЭБВИ (ОЭБВИ) в различных регионах мира колеблется от 40 до 80 случаев на 100 тыс. населения [2]. Хроническая форма ЭБВИ (ХЭБВИ) развивается у 15–25% лиц после ОЭБВИ [1, 5, 15]. Установлена роль ВЭБ в развитии злокачественных новообразований, аутоиммунных заболеваний и синдрома хронической усталости [3, 5, 14, 15]. Все это свидетельствует об актуальности проблемы ЭБВИ.

Источник заражения ВЭБ — больные манифестными и бессимптомными формами. 70–90% лиц, перенесших ОЭБВИ, выделяют вирус в последующие 1–18 мес. Пути передачи ВЭБ: воздушно-капельный, контактно-бытовой, парентеральный, половой, вертикальный. ОЭБВИ характеризуется эпидемическими подъемами 1 раз в 6–7 лет, чаще регистрируется в возрасте от 1 до 5 лет, в организованных коллективах [4, 7, 9].

Входные ворота для ВЭБ — слизистая оболочка верхних дыхательных путей: вирус проникает в лимфоидную ткань, инфицирует В-лимфоциты, развивается поликлональная активация В-лимфоцитов, диссеминация возбудителя в составе В-лимфоцитов, синтез антител (Ат) в ответ на антигенную стимуляцию снижен. В первую очередь ВЭБ поражает лимфоидные органы (миндалины, печень, селезенку).

Следующий этап — образование клона сенсибилизированных цитотоксических CD8-клеток, последовательный синтез Ат к VCA-, EA- и EBNA-антигенам вируса. Вследствие нарушения иммунного ответа, функциональной активности факторов врожденной резистентности (нейтрофилов, макрофагов, NK-клеток, системы интерферона) формируется вторичное ИДС [2–4, 12].

Иммунный статус 109 больных ОЭБВИ в возрасте от 5 до 14 лет в нашей работе выявил признаки активации Т-клеточного звена иммунной системы — повышение количества Т-лимфоцитов (CD3), цитотоксических Т-лимфоцитов (CD8), клеток с маркерами поздней активации (HLA-DR); поликлональную активацию В-лимфоцитов — увеличение количества CD20-клеток, иммуноглобулинов (Ig) IgA, IgM, IgG, циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК). Обнаружены признаки угнетения иммунной системы: нормальное содержание Т-хелперов (CD4), снижение иммунорегуляторного индекса CD4/CD8, количества естественных киллерных клеток NK (CD16), повышение готовности иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Наблюдалась активация кислородзависимого метаболизма нейтрофилов и редукция его адаптационных возможностей.

У трети обследованных детей (33,9%) ОЭБВИ протекала в форме микст-инфекции с цитомегаловирусами (ЦМВ), вирусами простого герпеса 1 и 2 типов (ВПГ-1, ВПГ-2). При бактериологическом исследовании мазков из рото­глотки у 41,3% пациентов выделены Streptococcus (S.) viridans, у 11,9% — Candida albicans, у 8,2% — Staphilococcus (Staph.) epidermidis, у 6,4% — S. pyogenes, у 2,7% — Klebsiella (Kl.) pneumoniae, у 41,3% — ассоциация бактерий. У 43,1% пациентов — серологические маркеры активной формы хламидийной инфекции, у 30,3% — микоплазмоза.

Возможны следующие исходы ОЭБВИ: латентная инфекция, ХЭБВИ, ИДС, онкологические, аутоиммунные заболевания, синдром хронической усталости [5, 8, 10, 11]. Переход в ХЭБВИ связан с комплексом неблагоприятных факторов в анте-, интра- и постнатальном периодах, нарушением нейроиммунноэндокринной регуляции, генетической предрасположенностью.

Проведенное нами обследование 60 детей в возрасте от 5 до 14 лет с ХЭБВИ показало, что в этой группе у 86,7% матерей имел место отягощенный акушерский анамнез; у 83,3% детей обнаружены перинатальная и постнатальная патология ЦНС, ЛОР-органов и др.

Читайте также:  Защемление нерва в коленном суставе лечение в домашних условиях

В иммунном статусе больных ХЭБВИ выявлено увеличение содержания антагониста интерлейкина-1 (ИЛ-1RA), недостаточная активация иммунокомпетентных клеток (уменьшение HLA-DR) и повышение их готовности к апоптозу (увеличение CD95). Отмечалось нарушение функциональной активности Т-хелперов 1 типа (Th1) (снижение содержания интерферона γ (ИФН γ)); уменьшение общего пула Т-клеток (CD3), количества лимфоцитов с рецепторами к ИЛ-2 (CD25) и NK-клеток (CD16); содержание цитотоксических CD8-лимфоцитов было повышено. Сохранение маркеров репликации ВЭБ на протяжении длительного времени в этой группе свидетельствовало о нарушении элиминации вируса; при этом отмечались повышение функциональной активности Th2, поликлональная активация В-лимфоцитов (CD20), повышение содержания IgA, IgM, IgG, ЦИК, снижение уровня хемотаксического фактора нейтрофилов (ИЛ-8), изменение их метаболизма.

Нарушения иммунного статуса приводили к активации условно-патогенной микрофлоры, вирусных и грибковых инфекций. В микробном спектре слизистой ротоглотки пациентов с ХЭБВИ выделены S. Viridans (30%), Candida albicans (28,3%), Staph. Epidermidis (25%), S. Pyogenes (20%), Kl. Pneumoniae (8,4%), ассоциация бактерий (41,7%); у 28,3% — серологические маркеры активной формы хламидиоза, у 26,7% — микоплазмоза. У 90% пациентов заболевание протекало в форме микст-инфекции с участием герпес-вирусов: ВЭБ + ЦМВ, ВЭБ + ВПГ-1, ВПГ-2.

Классификация. Общепринятая классификация заболевания отсутствует; рекомендуем использовать разработанную нами рабочую классификацию ЭБВИ.

Примеры оформления диагноза:

Клиническая картина острой ЭБВИ впервые была описана Н. Ф. Филатовым (1885) и Е. Пфейфером (1889). Инкубационный период длится от 4-х дней до 7 нед. Полный симптомокомплекс формируется к 4–10-му дням болезни [4, 7].

Нами обследованы 109 детей с ОЭБВИ. У большинства пациентов заболевание начинается остро, с повышения температуры тела и появления симптомов интоксикации; реже отмечается постепенное начало: несколько дней наблюдается недомогание, слабость, вялость, снижение аппетита. Температура тела субфебрильная или нормальная. Ко 2–4-му дням болезни температура достигает 39–40 °С; лихорадка и симптомы интоксикации могут сохраняться в течение 2–3 и более недель.

Генерализованная лимфаденопатия относится к патогномоничным симптомам ЭБВИ и с первых дней болезни проявляется в виде системного поражения 5–6 групп лимфоузлов (ЛУ), с преимущественным увеличением до 1–3 см в диаметре передне- и заднешейных, подчелюстных ЛУ. ЛУ слегка болезненны при пальпации, не спаяны между собой и окружающими тканями, располагаются в виде «цепочки», «пакета»; видны при повороте головы, придают шее «фестончатые» очертания. Иногда отмечается пастозность мягких тканей над увеличенными ЛУ.

Тонзиллит — наиболее частый и ранний симптом ОЭБВИ, сопровождается увеличением миндалин до II-III степени. Лакунарный рисунок подчеркнут за счет инфильтрации ткани миндалин или сглажен из-за лимфостаза. На миндалинах — налеты желтовато-белого или грязно-серого цвета в виде островков, полосок. Они исходят из лакун, имеют шероховатую поверхность (напоминают кружево), легко снимаются без кровоточивости, растираются, не тонут в воде. Характерно несоответствие размера налета и степени увеличения регионарных ЛУ. При фибринозно-некротическом характере налетов в случае их распространения за пределы миндалин необходим дифференциальный диагноз с дифтерией. Налеты на миндалинах исчезают, как правило, через 5–10 дней.

Признаки аденоидита обнаруживают у подавляющего большинства больных. Отмечаются заложенность носа, затруднение носового дыхания, храпящее дыхание с открытым ртом, особенно во сне. Лицо больного приобретает «аденоидный» вид: одутловатость, пастозность век, переносицы, дыхание через открытый рот, сухость губ.

Гепатомегалия может быть обнаружена с первых дней болезни, однако чаще выявляется на второй неделе. Нормализация размеров печени происходит в течение полугода. У 15–20% больных в качестве осложнения развивается гепатит.

Спленомегалия относится к поздним симптомам, встречается у большинства больных. Нормализация размеров селезенки происходит в течение 1–3 нед.

Экзантема при ОЭБВИ появляется на 3–14-й дни болезни, имеет полиморфный характер — пятнистая, папулезная, пятнисто-папулезная, розеолезная, мелкоточечная, геморрагическая. Определенной локализации нет. Сыпь наблюдается в течение 4–10 дней, иногда оставляет пигментацию. У детей, получавших ампициллин или амоксициллин, сыпь появляется чаще (90–100%).

Гематологические изменения включают лейкоцитоз (10–30 х 10 9 /л), нейтропению с палочкоядерным сдвигом влево, увеличение количества лимфоцитов, моноцитов, атипичных мононуклеаров до 50–80%, повышение СОЭ до 20–30 мм/час. Характерный гематологический признак — атипичные мононуклеары в количестве 10–50%: они появляются к концу первой недели заболевания, сохраняются в течение 1–3 нед.

Хроническая ЭБВИ является исходом ОЭБВИ или развивается как первично-хроническая форма [2, 5, 8, 10, 11, 15]. Нами обследовано 60 детей с ХЭБВИ, клиника которой включала хронический мононуклеозоподобный синдром и полиорганную патологию. У всех пациентов обнаружены лимфопролиферативный синдром (генерализованная лимфаденопатия, гипертрофия небных и глоточной миндалин, увеличение печени и селезенки) и признаки хронической интоксикации (длительный субфебрилитет, слабость, снижение аппетита и др.). Вследствие развития ИДС наблюдались острые инфекции респираторного тракта и ЛОР-органов с обострениями до 6–11 раз в год: ринофарингиты (28,3%), фаринготонзиллиты (91,7%), аденоидиты (56,7%), отиты (11,7%), синуситы (20%), ларинготрахеиты (18,3%), бронхиты (38,3%), пневмонии (25%). Обращала внимание высокая частота полиорганной патологии, обусловленная длительной репликацией ВЭБ, вторичным ИДС, аутоиммунными реакциями (патология ЦНС; хронический гастрит, дискинезия желчевыводящих путей; кардиальный синдром, артралгии).

В последние годы описана врожденная ЭБВИ. Установлено, что риск ее при первичной ЭБВИ во время беременности составляет 67%, при реактивации — 22%. Клиника врожденной ЭБВИ сходна с ЦМВИ.

Установлена роль ВЭБ в развитии онкологических заболеваний и паранеопластических процессов — лимфомы Беркетта, назофарингеальной карциномы, лимфогранулематоза, опухолей желудка, кишечника, слюнных желез, матки, лейкоплакии языка и слизистой ротовой полости, а также ряда аутоиммунных заболеваний — системной красной волчанки, ревматоидного артрита, синдрома Шегрена, лимфоидного интерстициального пневмонита, хронического гепатита, увеита и др. [3, 5, 14, 15]. ВЭБ, наряду с вирусами герпеса человека 6 и 7 типов, является этиологическим фактором синдрома хронической усталости и наиболее частой причиной (15%) развития длительной лихорадки неясного генеза.

Диагностика ЭБВИ основана на учете групп риска, ведущих клинических синдромов и данных лабораторного исследования [8–11]. К группам риска у матери относят отягощенный анамнез, маркеры герпес-вирусных инфекций и др., у ребенка — перинатальное поражение ЦНС, аллергический фенотип, ИДС, маркеры герпес-вирусных инфекций и др. Ведущими клиническими синдромами ЭБВИ являются мононуклеозоподобный, общеинфекционный синдромы, экзантема, синдром полиорганной патологии.

Читайте также:  Лазерное лечение аденомы простаты в екатеринбурге

В обязательный стандарт диагностики ЭБВИ входят клинический анализ крови, общий анализ мочи, биохимическое исследование крови, бактериологическое исследование слизи ротоглотки и носа, серологические маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм, УЗИ органов брюшной полости, консультация ЛОР-врача, по показаниям — рентгенография придаточных пазух носа, органов грудной клетки, ЭКГ. Дополнительный стандарт диагностики (в специализированном лечебно-профилактическом учреждении): маркеры ВЭБ, других герпес-вирусов, хламидий, микоплазм методом полимеразной цепной реакции (ПЦР), иммунограмма второго уровня, консультация иммунолога, по показаниям — коагулограмма, морфологическая картина стернальной пункции, консультация гематолога, онколога.

Методом иммуноферментного анализа (ИФА) определяют Ат к антигенам ВЭБ, что позволяет осуществить лабораторную диагностику ЭБВИ и определить период инфекционного процесса.

Ат класса IgM к VCA появляются одновременно с клиникой ОЭБВИ, сохраняются в течение 2–3 мес, повторно синтезируются при реактивации ВЭБ. Длительная персистенция высоких титров этих Ат характерна для ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных опухолей, аутоиммунных заболеваний, ИДС.

Ат класса IgG к EA достигают высокого титра на 3–4-й нед ОЭБВИ, исчезают через 2–6 мес. Они появляются при реактивации, отсутствуют при атипичной форме ЭБВИ. Высокие титры Ат данного класса выявляют при ХЭБВИ, ВЭБ-индуцированных онкологических и аутоиммунных заболеваниях, ИДС.

Ат класса IgG к EBNA появляются через 1–6 мес после первичной инфекции. Затем их титр уменьшается и сохраняется в течение всей жизни. При реактивации ЭБВИ происходит повторное увеличение их титра.

Большое значение имеет исследование авидности Ат класса IgG (прочности связывания антигена с Ат). При первичной инфекции сначала синтезируются Ат с низкой авидностью (индекс авидности (ИА) менее 30%). Для поздней стадии первичной инфекции характерны Ат со средней авидностью (ИА — 30–49%). Высокоавидные Ат (ИА — более 50%) образуются через 1–7 мес после инфицирования ВЭБ.

Серологическими маркерами активной фазы ЭБВИ являются Ат IgM к VCA и Ат IgG к EA, низкая и средняя авидность Ат IgG к маркерам неактивной фазы, Ат IgG к EBNA.

Материалом для ПЦР служат кровь, ликвор, слюна, мазки со слизистой ротоглотки, биоптаты органов и др. Чувствительность ПЦР при ЭБВИ (70–75%) ниже, чем при других герпесвирусных инфекциях (95–100%). Это связано с появлением ВЭБ в биологических жидкостях лишь при иммуноопосредованном лизисе инфицированных В-лимфоцитов.

Лечение. Принципами терапии ЭБВИ являются комплексный характер, применение этиотропных препаратов, непрерывность, длительность и преемственность лечебных мероприятий на этапах «стационар → поликлиника → реабилитационный центр», контроль клинико-лабораторных показателей.

На основании опыта лечения 169 детей с ЭБВИ нами разработан стандарт лечения этого заболевания.

Базисная терапия: охранительный режим; лечебное питание; противовирусные препараты: вироцидные препараты — инозин пранобекс (Изопринозин), аномальные нуклеозиды (Валтрекс, Ацикловир), Арбидол; препараты ИФН — рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), Кипферон, Реаферон-ЕС-Липинт, интерфероны для в/м введения (Реаферон-EC, Реальдирон, Интрон А, Роферон А и др.); индукторы ИФН — Амиксин, сверхмалые дозы антител к γ-ИФН (Анаферон), Циклоферон, Неовир. По показаниям: локальные антибактериальные препараты (Биопарокс, Лизобакт, Стопангин и др.); системные антибактериальные препараты (цефалоспорины, макролиды, карбапенемы); иммуноглобулины для внутривенного введения (Иммуновенин, Габриглобин, Интраглобин, Пентаглобин и др.); витаминно-минеральные комплексы — Мульти-табс, Вибовит, Санасол, Киндер Биовиталь гель и др.

Интенсификация базисной терапии по показаниям:

Иммунокорригирующая терапия под контролем иммунограммы — иммуномодуляторы (Полиоксидоний, Ликопид, Рибомунил, ИРС-19, Имудон, Деринат и др.), цитокины (Ронколейкин, Лейкинферон); пробиотики (Бифиформ, Аципол и др.); препараты метаболической реабилитации (Актовегин, Солкосерил, Элькар и др.); энтеросорбенты (Смекта, Фильтрум, Энтеросгель, Полифепан и др.); антигистаминные препараты второго поколения (Кларитин, Зиртек, Фенистил и др.); гепатопротекторы (Хофитол, Галстена и др.); глюкокортикостероиды (преднизолон, дексаметазон); ингибиторы протеаз (Контрикал, Гордокс); нейро- и ангиопротекторы (Энцефабол, Глиатилин, Инстенон и др.); «кардиотропные» препараты (Рибоксин, Кокарбоксилаза, Цитохром С и др.); гомеопатические и антигомотоксические средства (Оциллококцинум, Афлубин, Лимфомиозот, Тонзилла композитум и др.); немедикаментозные методы (лазеротерапия, магнитотерапия, иглорефлексотерапия, массаж, лечебная физкультура и др.)

Симптоматическая терапия.

При лихорадке — жаропонижающие препараты (парацетамол, ибупрофен и др.); при затруднении носового дыхания — назальные препараты (Изофра, Полидекса, Називин, Виброцил, Адрианол и др.); при сухом кашле — противокашлевые препараты (Глаувент, Либексин), при влажном кашле — отхаркивающие и муколитические препараты (АмброГЕКСАЛ, бромгексин, ацетилцистеин и др.).

Рис. 1. Схема комплексной терапии Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

В течение нескольких лет для лечения ЭБВИ мы с успехом применяем схему комбинированной этапной этиотропной терапии, в которую входят инозин пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный интерферон α-2β (Виферон) (рис. 1, 2). Инозин пранобекс (Изопринозин) подавляет синтез вирусных белков и тормозит репликацию широкого спектра ДНК- и РНК-содержащих вирусов, в том числе ВЭБ [3]. Препарат обладает иммунокорригирующей активностью — модулирует иммунный ответ по клеточному типу, стимулирует продукцию Ат, цитокинов, ИФН, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток; предохраняет пораженные клетки от поствирусного снижения синтеза белка. Инозин пранобекс (Изопринозин) назначался по 50–100 мг/кг/сут внутрь в 3–4 приема. Проводили три курса лечения по 10 дней с интервалом 10 дней. Рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон) тормозит репликацию вирусов за счет активации эндонуклеазы, разрушения вирусной матричной РНК [6]. Препарат модулирует иммунный ответ, способствует дифференцировке В-лимфоцитов, стимулирует выработку цитокинов, повышает функциональную активность макрофагов, нейтрофилов и NK-клеток. Входящие в его состав природные антиоксиданты (витамины Е и С) стабилизируют клеточные мембраны. Препарат назначали по пролонгированной схеме (В. В. Малиновской и соавт., 2006) [6].

Эффективность этиотропной терапии ОЭБВИ оценена в двух группах больных. Пациенты 1-й группы (52 человека) получали инозин пранобекс (Изопринозин) в сочетании с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), больные 2-й группы (57 детей) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Клинико-серологические показатели до начала лечения и через 3 мес терапии представлены в табл. 1. У пациентов обеих групп в динамике отмечалось достоверное уменьшение таких симптомов, как генерализованная лимфаденопатия, тонзиллит, аденоидит, гепатомегалия и спленомегалия. Вместе с тем на фоне комбинированной терапии, положительная динамика клинических показателей была более значительной; острые респираторные инфекции (ОРИ) лишь у 19,2% больных 1-й группы и у 40,3% больных 2-й группы (p Рис. 2. Механизмы этиопатогенетического действия комбинации инозина пранобекса (Изопринозина) и рекомбинантного интерферона α-βb (Виферона) при Эпштейна-Барр вирусной инфекции у детей

Читайте также:  Лазерное лечение грибка ногтей в смоленске

Комбинированная терапия при ОЭБВИ способствовала модуляции иммунного ответа по клеточному типу (увеличение CD3-, CD4-, CD8-, CD16- и HLA-DRT-лимфоцитов). Снижалась готовность иммунокомпетентных клеток к апоптозу (CD95). Отмечались стимуляция выработки IgA, переключение синтеза Ат с IgM на IgG, снижение содержания ЦИК, улучшались показатели метаболизма нейтрофилов.

Эффективность этиотропной терапии исследована у 60 больных ХЭБВИ. Пациенты 1-й группы (30 детей) получали инозина пранобекс (Изопринозин) и рекомбинантный ИФН α-2β (Виферон), 2-я группа (30 человек) — монотерапию рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном). Независимо от схемы лечения через 3 мес после начала терапии отмечалось достоверное уменьшение частоты генерализованной лимфаденопатии, гипертрофии небных и глоточной миндалин, спленомегалии, интоксикационного, инфекционного и вегето-висцерального синдромов (табл. 2). Комбинация инозина пранобекса (Изопринозина) с рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном) способствовало более существенной динамике клинических показателей. Количество эпизодов ОРИ снизилось с 6–11 (7,9 ± 1,1) до 4–6 (5,2 ± 1,2) в год на фоне монотерапии рекомбинантным ИФН α-2β (Вифероном), и до 2–4 (2,5 ± 1,4) в год на фоне комбинированной терапии (p

Э. Н. Симованьян, доктор медицинских наук, профессор
В. Б. Денисенко, кандидат медицинских наук
Л. Ф. Бовтало, кандидат медицинских наук
А. В. Григорян
Ростовский ГМУ, Ростов-на-Дону

Источник

Изопринозин (Isoprinosine) инструкция по применению

Владелец регистрационного удостоверения:

Произведено:

Контакты для обращений:

Лекарственная форма

Форма выпуска, упаковка и состав препарата Изопринозин

Таблетки белого или почти белого цвета, продолговатые, двояковыпуклой формы, с легким аминовым запахом, с риской на одной стороне.

1 таб.
инозин пранобекс 500 мг

Вспомогательные вещества: маннитол, крахмал пшеничный, повидон, магния стеарат.

Фармакологическое действие

Препарат проявляет противовирусную активность in vivo в отношении вирусов Herpes simplex, цитомегаловируса и вируса кори, вирус Т-клеточной лимфомы человека тип III, полиовирусов, гриппа А и В, ЕСНО-вирус (энтероцитопатогенный вирус человека), энцефаломиокардита и конского энцефалита. Механизм противовирусного действия Изопринозина связан с ингибированием вирусной РНК и фермента дигидроптероатсинтетазы, участвующего в репликации некоторых вирусов. Усиливает подавленный вирусами синтез мРНК лимфоцитов, что сопровождается подавлением биосинтеза вирусной РНК и трансляции вирусных белков, повышает продукцию лимфоцитами интерферонов альфа и гамма, обладающих противовирусными свойствами.

При комбинированном назначении усиливает действие интерферона альфа, противовирусных средств ацикловира и зидовудина.

Фармакокинетика

После приема внутрь хорошо всасывается из ЖКТ. C max активного вещества в плазме крови определяется через 1-2 ч.

Показания препарата Изопринозин

Открыть список кодов МКБ-10

Код МКБ-10 Показание
A60 Аногенитальная герпетическая вирусная инфекция [herpes simplex]
A63.0 Аногенитальные [венерические] бородавки (остроконечные кондиломы)
B00 Инфекции, вызванные вирусом простого герпеса [herpes simplex]
B00.5 Герпетическая болезнь глаз
B01 Ветряная оспа [varicella]
B02 Опоясывающий лишай [herpes zoster]
B05 Корь
B07 Вирусные бородавки
B08.1 Контагиозный моллюск
B25 Цитомегаловирусная болезнь
B27 Инфекционный мононуклеоз
B97.7 Папилломавирусы как причина болезней, классифицированных в других рубриках
D14.1 Доброкачественное новообразование гортани
H19.1 Кератит, обусловленный вирусом простого герпеса, и кератоконъюнктивит
J06.9 Острая инфекция верхних отделов дыхательных путей неуточненная
J10 Грипп, вызванный идентифицированным вирусом сезонного гриппа
N87 Дисплазия шейки матки

Режим дозирования

Таблетки принимают после еды, запивая небольшим количеством воды.

Продолжительность лечения при острых заболеваниях у взрослых и детей обычно составляет от 5 до 14 дней. Лечение необходимо продолжать до момента исчезновения клинических симптомов и в течение еще 2 дней уже при отсутствии симптомов. При необходимости длительность лечения может быть увеличена индивидуально под контролем врача.

При хронических рецидивирующих заболеваниях у взрослых и детей лечение необходимо продолжать несколькими курсами по 5-10 дней с перерывом в приеме в 8 дней.

Для проведения поддерживающей терапии доза может быть снижена до 500-1000 мг/сут (1-2 таб.) в течение 30 дней.

При дисплазии шейки матки, ассоциированной с вирусом папилломы человека, назначают по 2 таб. 3 раза/сут в течение 10 дней, далее проводят 2-3 аналогичных курса с интервалом 10-14 дней.

Побочное действие

Противопоказания к применению

Применение при беременности и кормлении грудью

Применение при нарушениях функции печени

Применение при нарушениях функции почек

Противопоказан при хронической почечной недостаточности, мочекаменной болезни.

После 4 недель применения целесообразно каждый месяц проводить контроль функции почек (уровень креатинина, мочевой кислоты).

Применение у детей

Особые указания

После 2 недель применения Изопринозина рекомендуется провести контроль содержания мочевой кислоты в сыворотке крови и в моче.

При длительном приеме после 4 недель применения целесообразно каждый месяц проводить контроль функции печени и почек (активность трансаминаз в плазме крови, уровень креатинина, мочевой кислоты).

Необходимо контролировать уровень мочевой кислоты в сыворотке крови при назначении Изопринозина в сочетании с препаратами, увеличивающими уровень мочевой кислоты или препаратами, нарушающими функцию почек.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Нет специальных противопоказаний.

Передозировка

Лекарственное взаимодействие

При одновременном применении иммунодепрессанты могут снижать эффективность Изопринозина.

Ингибиторы ксантиноксидазы и урикозурические средства (в т.ч. диуретики) могут способствовать риску повышения уровня мочевой кислоты в сыворотке крови пациентов, принимающих Изопринозин.

Условия хранения препарата Изопринозин

Препарат следует хранить в недоступном для детей, сухом, защищенном от света месте при температуре не выше 25°C.

Источник

Оцените статью
Добавить комментарий