Меню

Механическая возбудимость мышц это

Возбудимость мышцы

Любая живая ткань обладает возбудимостью, т. е. свойством проявлять свою деятельность при раздражении. Возбудимость разных тканей различна, например нерв и мышца более возбудимы, чем железистая ткань. Возбудимость ткани тесно связана с ее физиологическим состоянием. Одна и та же ткань, находясь в разных функциональных состояниях, может иметь разную возбудимость. Любая возбудимая ткань приходит в деятельное состояние, когда в результате нанесенного раздражения в ней возникает возбуждение. Возбуждением, как было указано выше, называется сложный процесс, который возникает в возбудимой ткани под влиянием раздражений. Он заключается в основном в изменении хода процессов обмена веществ и вызывает характерную для возбудимой ткани деятельность. Если мышца или другая ткань не проявляет своей деятельности, она находится в состоянии относительного покоя. Относительным этот покой называется потому, что в тканях в это время протекают биохимические процессы, лежащие в основе сложных физиологических процессов, но они не достигают той степени интенсивности, которая необходима, чтобы проявилась деятельность ткани.

Однако именно эти процессы постоянно осуществляющегося обмена веществ обусловливают исходный тонус возбудимой ткани.

Возбудитель мышцы или нерва измеряется либо силой раздражающего индукционного тока, либо продолжительностью действия тока.

Порог силы раздражения

Не всякой силы раздражение может вызвать сокращение мышцы. Сила раздражения должна дойти до определенной величины, чтобы мышца ответила сокращением.

Для определения силы раздражения, которая может вызвать сокращение, приготовляют нервно-мышечный препарат, который закрепляют в миографе. Вторичную катушку индукционного аппарата отодвигают на столь далекое расстояние, что замыкание тока, т. е. раздражение нерва индукционным током, не вызывает сокращения. Такая сила раздражения называется подпороговой. Подпороговые раздражения хотя и не вызывают волны возбуждения, но приводят к ряду физических и химических изменений, которые недостаточно интенсивны для того, чтобы вызвать сокращение.

Постепенно приближая вторичную катушку к первичной, раздражают мышцу и, наконец, находят ту силу раздражения, при которой мышца отвечает первым наименьшим сокращением. Такая сила раздражения получила название порогового раздражения, измеряемого расстоянием между катушками индукционного аппарата. Допустим, что вторичная катушка в данном случае отстоит от первичной на 16 см, тогда отмечают, что порог раздражения равен 16 см.

Раздражения более сильные, чем пороговые, называются надпороговыми. Так, если постепенно сближать катушки, то сокращение мышцы также постепенно усиливается до тех пор, пока мышца не начнет сокращаться максимально. Дальнейшего увеличения высоты сокращения уже больше не наблюдается, даже если увеличить силу раздражения.

Хронаксия

Возбудимость мышцы или нерва может быть измерена не только определением минимальной силы раздражения (порог силы раздражения), но и установлением минимального времени, которое необходимо, чтобы ток напряжения, равного удвоенному порогу, вызывал возбуждение. Это минимальное время и будет хронаксия — порог времени раздражения.

Хронаксия обычно измеряется тысячными долями секунды. Например, хронаксия сердца лягушки составляет 0,085 секунды, а разгибателей мышц предплечья человека — 0,00016— 0,00032 секунды.

Хронаксия определяется при помощи специального прибора хронаксиметра. В настоящее время метод определения хронаксии применяется в клинике.

ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Возбуждение, возникшее в нерве или мышце, распространяется по ткани.

Распространение волны возбуждения вызывает изменение некоторых свойств мышцы и нерва. Вслед за прохождением волны возбуждения изменяется возбудимость ткани: участок мышцы или нерва, где проходит волна возбуждения, на некоторое время становится невозбудимым. Не только пороговые, но и более сильные раздражения, нанесенные немедленно после раздражения, не могут вызвать возбуждения. Этот период невозбудимости, возникший при возбуждении, получил название рефрактерного периода.

Рефрактерный период в свою очередь делится на две фазы: абсолютной рефрактерности и относительной рефрактерности. Эти фазы отличаются одна от другой и имеют свои особенности.

В фазу абсолютной рефрактерности мышца или нерв невозбудимы. Раздражение любой силы, действующее в этот период на ткань, не вызовет никакого эффекта. Такая потеря возбудимости длится в нервах от 0,0004 до 0,002 секунды, в мышцах — от 0,002 до 0,003 секунды, после чего сменяется фазой относительной рефрактерности. В эту фазу в отличие от предыдущей возбудимость несколько восстанавливается. Раздражения пороговой силы еще не вызывают возбуждения, но зато раздражения большей силы, чем пороговое раздражение, уже способны вызвать возбуждение.

Фаза относительной рефрактерности протекает в нерве от 0,001 до 0,008 секунды. К концу фазы относительной рефрактерности возбудимость восстанавливается, но сейчас же сменяется новой фазой.

Вслед за относительной рефрактерностью наступает фаза повышенной возбудимости. Возбудимость в эту фазу настолько повышается, что возбуждение возникает при нанесении даже подпорогового раздражения. Эта фаза была открыта Н. Е. Введенским и получила название э к з а л ь т а ц и о н н о й (супернормальной) фазы. Этот период повышенной возбудимости более продолжительный, чем период рефрактерности, и длится примерно в 2—3 раза дольше, чем фаза рефрактерности.

Супернормальная фаза сменяется новой фазой пониженной возбудимости (субнормальной фазой) продолжительностью от десятых долей секунды до нескольких секунд. Только после этого мышца или нерв приходят в первоначальное нормальное состояние возбудимости. Таковы те изменения, которые возникают после возбуждения.

Статья на тему Возбудимость мышцы

Источник

Формы механической возбудимости скелетных мышц

§ сокращение, либо фибриллярное подергивание мышц при поколачивании по ним или их сухожилиям неврологическим молоточком;

§ локальное мышечное сокращение в виде идиомускулярного (мышечного) валика после удара, нанесенного с определенной силой по какой-либо мышце трупа предметом с узкой ударной поверхностью.

Места посмертного поколачивания мышц и выявляемые при этом эффекты

Место поколачивания Эффект
Область трапециевидной мышцы у медиального края лопатки Сокращение трапециевидной мышцы и приведение лопатки к позвоночнику
Разгибательная поверхность предплечья в точке, расположенной на лучевой кости, на 4-5 см ниже локтевого сустава Разгибание кисти руки
Тыл кисти (в пястной области Сближение пальцев руки
Сближение пальцев руки
Передняя поверхность бедра в нижней трети Подтягивание надколенника, сокращение четырехглавой мышцы
Тыльная поверхность стопы Разгибание пальцев ног

Наличие ответной реакции при раздражении мышц в указанных точках может свидетельствовать о смерти, наступившей не более чем за 2-4 ч до начала исследования. В последующий посмертный период раздражение этих точек ответную реакциею скелетных мышц не вызывает.

Электрическая возбудимость мимической мускулатуры

Электрическое возбуждение мимических мышц осуществляют прерывистыми импульсами постоянного тока с выходным напряжением 90-120 В.

Для проведения исследования, как правило, используют игольчатые электроды, последовательно вкалывая их в следующие точки:

§ у наружного угла глаза вдоль нижнего края века;

§ у наружных углов обоих глаз вдоль нижнего края век;

§ в толщу мышц окружности рта, отступя на 1,5 см от углов рта.

Также можно использовать электроды пластинчатой формы, накладывая их под веки в области углов глаза и на слизистую оболочку в области углов рта. Преимуществом применения пластинчатых электродов является то, что при этом не происходит повреждение кожи и не образуются следы электрического воздействия, что дает возможность применять этот способ при осмотре трупа на месте его обнаружения.

Источник

Сопряженные электрические и механические явления в скелетной мышце при одиночном раздражении.

Воздействие на мышцу одиночного стимула вызывает одиночное сокращение, в котором выделяют три фазы:

• латентный период — от начала действия раздражителя и до появления укорочения;

• сокращение (фаза укорочения) — от начала сокращения до его максимума;

• расслабление — от максимума сокращения до восстановления начальной длины.

Во время протекания латентного периода в мышце развивается процесс возбуждения (рис. 2.12, а). Сокращение же мышцы начинается, когда деполяризация мембраны достигла величины, составляющей примерно —40 мВ. Из области раздражения волна сокращения распространяется вдоль мышцы вслед за распространением возбуждения. Длительность сокращения во много раз превышает длительность возбуждения. Так, для икроножной мышцы лягушки длительность ПД составляет 3— 5 мс, тогда как фаза укорочения занимает 50 мс, а расслабления — 60 мс, т.е. для мышцы характерна ситуация, когда возбуждение уже закончилось, а сокращение еще продолжается.

Одиночное мышечное волокно сокращается по закону все или ничего, тогда как целая мышца сокращается по закону силы. Это связано с тем, что при пороговой интенсивности раздражения ответная реакция возникает в небольшом количестве волокон, определяющих чуть заметное сокращение мышцы. С увеличением раздражения увеличивается и количество возбужденных волокон, что приводит к росту амплитуды сокращения. Сокращение усиливается лишь до тех пор, пока все волокна не окажутся вовлеченными в ответ.

Виды мышечного сокращения. Явления оптимума и пессимума. Лабильность ткани, мера лабильности.

Воздействие на мышцу одиночного стимула вызывает одиночное сокращение, в котором выделяют три фазы:

• латентный период — от начала действия раздражителя и до появления укорочения;

• сокращение (фаза укорочения) — от начала сокращения до его максимума;

• расслабление — от максимума сокращения до восстановления начальной длины.

Читайте также:  Фермент для роста мышц

Во время протекания латентного периода в мышце развивается процесс возбуждения (рис. 2.12, а). Сокращение же мышцы начинается, когда деполяризация мембраны достигла величины, составляющей примерно —40 мВ. Из области раздражения волна сокращения распространяется вдоль мышцы вслед за распространением возбуждения. Длительность сокращения во много раз превышает длительность возбуждения. Так, для икроножной мышцы лягушки длительность ПД составляет 3— 5 мс, тогда как фаза укорочения занимает 50 мс, а расслабления — 60 мс, т.е. для мышцы характерна ситуация, когда возбуждение уже закончилось, а сокращение еще продолжается.

Одиночное мышечное волокно сокращается по закону все или ничего, тогда как целая мышца сокращается по закону силы. Это связано с тем, что при пороговой интенсивности раздражения ответная реакция возникает в небольшом количестве волокон, определяющих чуть заметное сокращение мышцы. С увеличением раздражения увеличивается и количество возбужденных волокон, что приводит к росту амплитуды сокращения. Сокращение усиливается лишь до тех пор, пока все волокна не окажутся вовлеченными в ответ.

Суммация сокращений и тетанус

При нанесении на мышцу двух раздражений, быстро следующих друг за другом, наблюдают суммацию мышечных сокращений, в результате которой общая амплитуда и длительность сокращения увеличиваются. Для возникновения сумма- ции необходимо, чтобы интервал между раздражителями был больше латентного периода мышцы и меньше всей длительности сокращения.

В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы возбуждения, которые являются для нее адекватными раздражителями, а серии импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Такое длительное непрерывное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ее ритмическое раздражение, было названо Э. Вебером (1821) тетаническим сокращением, или тетанусом. Электрические процессы в мышце, отражающие процессы возбуждения, при тетаническом сокращении не сум-мируются, имеют дискретный характер.

Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий. Гладкий тетанус возникает при такой стимуляции мышцы, когда каждый последующий импульс возбуждения поступает к ней в фазу укорочения, а зубчатый — в фазу расслабления <рис. 2.12, б).

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного сокращения. Исходя из этого, Гельмгольц (1847) объяснил процесс тетанического сокращения простой суперпозицией, т.е. простой суммацией амплитуды одного мышечного сокращения с амплитудой другого. Однако в дальнейшем было показано, что при тетанусе имеет место не простое сложение двух механических эффектов, так как сумма амплитуд и длительностей сокращений может быть не только равной, но и большей или меньшей показателей, зарегистри-рованных при тетанусе. Н.Е. Введенский (1885) объяснил такую изменчивость характеристик тетануса изменениями возбудимости мышцы, введя понятия оптимума и пессимума частоты раздражения.

• Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости мышцы. Тетанус при этом будет максимальным (оптимальным).

• Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости мышцы. Тетанус при этом будет по амплитуде минимальным или меньше ожидаемого — пессимальным.

• Режимы мышечных сокращений

• Различают изотонический, изометрический и смешанный режимы сокращения мышц.

При изотоническом сокращении мышцы изменяется ее длина, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не преодолевает сопротивление (например, не перемещает груз). В естественных условиях близкими к изотоническому типу сокращений являются сокращения мышц языка вне акта жевания.

При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, меняется лишь степень их напряжения. Такое сокращение мышцы можно получить созданием сопротивления, сила которого превышает силу мышечного сокращения (например, при попытке поднять непосильный груз).

В целом организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими. Они всегда имеют смешанный характер, т.е. происходит одновременное изменение и длины, и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим, если преобладает напряжение мышцы, или ауксометрическим, если преобладает укорочение.

Лабильность — способность воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести возбудимое образование в единицу времени без трансформации ритма раздражения. Лабильность определяется длительностью спайка потенциала действия, т.е. длительностью фазы абсолютной рефрактерности.

Механизм мышечного сокращения.

Структурной основой сократительного аппарата мышечного волокна являются миофибриллы, диаметр которых составляет 1—3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из протофиб- рилл — нитей сократительных белков актина (актиновая про- тофибрилла) и миозина (миозиновая протофибрилла) (рис. 2.13). Поперечные перегородки, называемые Z-пластинами (или Z-мембранами), разделяют миофибриллы на участки — саркомеры — функциональные единицы миофибрилл, длина которых составляет 2—3 мкм. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение сарко- меров суммируется, вызывает сокращение длины миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

В саркомере наблюдают поперечные правильно чередующиеся светлые и темные полосы. Эта поперечная исчерчен- ность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, проходящие через Z-пластины и прикрепленные к ним. Длина актиновых нитей около 1 мкм, а диаметр — 6 нм. В центральной части саркомера расположены толстые нити миозина, фиксированные к Z-пластинам с помощью белка титина. Миозиновая нить имеет длину 1,5 мкм и диаметр до 10 нм. Центральная часть саркомера, содержащая только миозиновые протофибриллы, в световом поляризационном микроскопе выглядит как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который называется анизотропным, или А-диском. Эта часть саркомера содержит нити и актина, и миозина, что и вызывает двойное преломление лучей света. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина. Они вызывают только одно лучепреломление света и кажутся светлыми. Это изотропные, или Н-диски. По их середине проходит темная линия — Z-мембрана. В сердечной и скелетной мышцах миофибриллы и волокна расположены упорядоченно: положение темных и светлых дисков в них совпадает. Благодаря перио-дическому чередованию светлых (Н) и темных (А) дисков мышцы выглядят поперечно исчерченными (поперечнополосатыми) <рис. 2.14).

Вокруг нити миозина располагается 6 нитей актина. В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. В соответствии с теорией скользящих нитей [Хаксли X., 1954] при сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей к середине саркомера, уменьшая его длину и/или увеличивая напряжение. При этом актиновые и миозиновые протофибриллы своей длины не меняют.

2.6.7.1. Механизм скольжения нитей

Миозиновые нити состоят из двух пар легких цепей миозина, переплетенных между собой, и двух тяжелых цепей, также переплетенных между собой. Каждая цепь тяжелого миозина имеет на своих концах выступы (поперечные мостики), утолщенные на конце и направленные в сторону активных нитей (см. рис. 2.13). Это утолщение называется головкой поперечного мостика миозиновой протофибриллы. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек (подобно скрученным ниткам бус) глобулярных молекул актина. В желобках между двумя нитями актина лежит нить тропомио- зина, к которой с шагом в 40 нм прикреплен тропониновый комплекс. Он объединяет три основные субъединицы белка:

• тропонин С связывает Са2+;

• тропонин J (ингибирующий) подавляет процесс гидролиза АТФ актомиозиновым комплексом;

• тропонин Г фиксирует тропониновый комплекс к тро- помиозину.

Тропомиозиновая нить в состоянии покоя мышцы располагается так, что предотвращает прикрепление головок поперечных мостиков миозина к активным центрам актиновых протофибрилл.

В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и глобул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т-системы внутрь мышечного волокна и вызывает высвобождение Са2+ из цистерн рети- кулума в протофибриллярное пространство, где он взаимо-действует с тропонином С. При этом происходит изменение пространственного положения субъединиц тропонина. В результате конформационных изменений тропонина смещается связанная с ним нить тропомиозина и открываются активные участки молекул актина. Соединение миозиновой головки с актином приводит к изменению ее пространственного положения («сгибанию» головки) и перемещению нити актина на один шаг (на один «гребок») к середине саркомера. Один «гребок» головки уменьшает длину саркомера на 10 нм. Затем под влиянием АТФ происходит отсоединение головки от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения «гребущих» головок миозина создают силу, которая перемещает актино- вую нить и вместе с ней Z-мембрану к середине саркомера, что и приводит к укорочению мышечного волокна и(или) увеличению его напряжения.

При отсутствии повторного импульса возбуждения концентрация Са2+ в протофибриллярном пространстве уменьшается, так как они закачиваются кальциевым насосом в систему цистерн саркоплазматического ретикулума. Это приводит к отсоединению его от тропонина, после чего тропонин восстанавливает свое первоначальное пространственное положение, а тропомиозин опускается в желобки и снова блокирует активные центры актина. Вместе с тем за счет АТФ происходит фосфорилирование миозина. Таким образом, АТФ не только заряжает энергией сократительные элементы для следующего цикла этого процесса, но и способствует разобщению актиновых и миозиновых нитей (разрушение акто- миозиновых комплексов). Удлинение (расслабление) мышцы после ее сокращения является процессом пассивным, поскольку актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости сократившихся мышечных волокон и мышцы, а также растягивающих их сил сокращающихся мышц-антагонистов.

Читайте также:  Разогрев мышц народные средства

Сравнительная характеристика физиологических свойств скелетных и гладких мышц.

Физиологические свойства скелетных мышц обеспечивают их функционирование. К ним относятся:

• возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя возбуждением;

• проводимость — способность проводить возбуждение из места его возникновения к другим участкам мышцы;

• сократимость — способность мышцы изменять длину или напряжение в ответ на действие раздражителя;

• лабильность — способность мышцы сокращаться в соответствии с частотой действия раздражителя. Лабильность скелетных мышц находится в пределах 200—300 Гц.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредованно через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) возникает мышечное сокращение — укорочение мышцы, благодаря которому она способна совершать работу.

Возбудимость мышечного волокна ниже возбудимости волокна нервного. Это связано с тем, что МП мышечного волокна составляет около —90 мВ, а критический уровень деполяризации (КУД) находится на уровне —50 мВ. В нервном

волокне МП составляет —70 мВ, а КУД 50 мВ. Таким

образом, чтобы вызвать возбуждение мышечного волокна, необходимо деполяризовать его мембрану на большую величину, чем нервного. Следовательно, порог раздражения для мышечного волокна больше, чем для нервного.

Амплитуда ПД мышечного волокна в мышцах туловища и конечностей составляет 120—130 мВ при длительности 2— 3 мс. Возбуждение распространяется по мышечному волокну в этих мышцах со скоростью 3—5 м/с. ПД не затухает при распространении по длине волокна; может распространяться от места раздражения в обе стороны.

Гладкие мышцы, формирующие мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и Других полых внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток (волокон), средняя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Они не имеют поперечной исчерченности, поскольку в них миофибриллы расположены не строго параллельно друг другу, а хаотично. Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой специальными структурами наружных мембран радом расположенных клеток — нексусами, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов потенциалы действия и локальные (медленные) потенциалы распространяются с одного мышечного волокна на другое, поэтому несмотря на то что двигательные нервные окончания заканчиваются на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца.

В гладких мышцах регистрируются ПД двух типов — пи- кообразные и с выраженным плато. Пикообразные ПД возникают в мышечных клетках толстой и тонкой кишки; их длительность составляет 5—80 мс, характерно наличие следовой гиперполяризации. ПД с выраженным плато имеют длительность от 30 до 500 мс; такие потенциалы регистрируют в мышечных клетках матки, уретры, некоторых сосудов.

Скорость распространения возбуждения по гладкой мышце составляет 2—10 см/с, что значительно меньше, чем в скелетной мышце.

Гладкие мышцы обладают рядом характерных свойств.

Особенностью гладких мышц является их способность к автомашин — способность осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов обеспечивают перемещение их содержимого из одной области органа в другую. Длительные же тонические сокращения, осо-бенно гладких мышц сфинктеров полых органов, препятствуют свободному выходу из этих органов их содержимого или его свободному перемещению из одной области органа в другую. Гладкие мышцы кишки, мочеточника, желудка и матки развивают периодические тетанообразные сокращения не только в условиях их денервации, но и после химической блокады нейронов интрамуральных ганглиев. В этом случае сокращения возникают вследствие активности мышечных клеток, обладающих автоматией, т.е. пейсмекерных клеток. Эти клетки идентичны по структуре другим гладким мышечным клеткам, но отличаются по электрофизиологическим свойствам. В них возникает спонтанная медленная деполяризация мембраны (препотенциал). При достижении критического уровня происходит дальнейшая деполяризация мембраны (вследствие входа в клетку главным образом Са2+) сначала, как обычно при генерации ПД, до изоэлекгрического уровня, а затем до +20 мВ. Деполяризация сменяется реполяризацией и МП восстанавливается. ПД длится несколько секунд. За ре-поляризацией следует новый препотенциал, который вызывает следующий потенциал действия, и т.д. Частота спонтанных ПД определяет величину миогенного тонуса гладкой мышцы.

Тонус характерен для гладких мышц стенок внутренних органов. Так, он отчетливо наблюдается у кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус гладкомышечных клеток влияет на величину просвета сосудов и, следовательно, на уровень артериального давления (АД) и кровоснабжения органов. Этот тонус является миогенным, т.е. создается за счет свойств самих миоцитов. В его основе лежат выход некоторого количества ионов Са2+ из цистерн ретикулума под влиянием растяжения стенки сосудов протекающей кровью и активация сократительных белков.

Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. Эти различия хорошо наблюдать при растяжении гладкой и скелетной мышцы. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования органов. Так, например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения мочой предотвращает значительное повышение давления в нем, что в свою очередь не препятствует оттоку мочи из лоханок почек и не нарушает процесс мочеобразования. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Реакция на растяжение гладких мышц — уникальное их свойство. Оно заключается в развитии сокращения в ответ на сильное и резкое растяжение. Сокращение гладкомышечных клеток обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток с развитием ПД. Сокращение, вызванное растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, перемещении содержимого кишки, а также обеспечивает непроизвольное (автоматическое) опорожнение переполненного мочевого пузыря, ампулы прямой кишки в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах одиночное сокращение продолжается несколько секунд, поэтому тетаническое сокращение возникает при низкой частоте их стимуляции.

Гладкие мышцы имеют двойную иннервацию, осуществляемую симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Нервные волокна в гладкой мышце оканчиваются своеобразными утолщениями — варикозами, имеющими место по всей длине разветвлений аксонов симпатических и парасимпатических нейронов. В варикозах содержатся гранулы с медиатором, который выделяется при приходе возбуждения. За счет такой организации нервных окончаний по ходу нервного волокна могут изменять свою активность множество гладкомышечных клеток. Медиаторы, выделяющиеся из вари коз, оказывают на спонтанную активность пейсмекеров гладких мышц модулирующие влияния. Так, например, при нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки пей- смекерные клетки деполяризуются до околопорогового (около критического) уровня, и частота ПД возрастает. Инициируемые ими сокращения сливаются, образуя почти гладкий тетанус.

Чем выше частота ПД, тем сильнее суммированное сокращение. Норадреналин же гиперполяризует мембрану тех же клеток, в результате чего уменьшается частота генерации ПД и, следовательно, уменьшается величина тонуса мышцы.

Особенность возбуждения гладкомышечных клеток проявляется в том, что ддя этого процесса используется Са2+, не только запасенный в цистернах саркоплазматического рети- кулума, но и поступающий из внеклеточного пространства. Необходимость поступления экзогенного кальция связана с тем, что в гладкомышечных клетках саркоплазматический ре- тикулум развит слабее по сравнению со скелетными мышца-ми. В результате повышения концентрации Са2+ в саркоплазме активируются сократительные структуры, но механизм активации их в гладком волокне отличается от механизма активации в поперечнополосатом. В гладкомышечных клетках Са2+ взаимодействует с белком кальмодулином. Он активирует фермент киназу легких цепей миозина, который за счет АТФ фосфорилирует головки миозиновых мостиков. Последние соединяются с активными центрами актиновой прото- фибриллы и совершают «гребок». Так же как сердечная и скелетные мышцы, гладкие мышцы расслабляются пассивно, но более медленно, так как в них кальциевый насос откачивает Са2+ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум и межклеточное пространство менее производительно.

Физиология синапса: классификация синапсов, строение, механизм передачи возбуждения через химический синапс. Физиологические свойства химических синапсов.

Синапс — специализированная структура, обеспечивающая передачу сигналов от одной возбудимой структуры к другой. Термин «синапс», введенный Ч. Шсррингтоном в 1897 г., означает «сведение», «соединение», «застежка».

Синапсы классифицируют по различным критериям.

а По местоположению и принадлежности к соответствующим структурам различают синапсы:

• периферические: нервно-мышечные, нервно-секреторные, синапсы ганглиев автономной нервной системы, рецепторно-нейрональные;

• центральные: аксосоматические, аксодендритные, аксо- аксональные, дендросомэтические.

▲ По функциональному признаку различают синапсы возбуждающие и тормозящие.

Читайте также:  Комплекс упражнений для укрепления мышц шеи при остеохондрозе

а По механизму передачи сигналов — химические, электрические, смешанные.

А По виду медиатора, с помощью которого осуществляется передача сигналов: холинергические, адренергические, серото- нинергические, глицинергические и т.д.

Строение синапсов с химическим механизмом передачи сигналов

Синапсы этой группы состоят из следующих основных элементов (рис. 2.8):

• синаптического расширения (синаптической бляшки) с синаптическими везикулами;

Синаптическая бляшка — расширенное окончание аксон- ной терминали, в которой находятся синаптические везикулы — пузырьки, содержащие медиатор — химический посредник передачи сигнала, митохондрии, необходимые для синтеза медиатора, гранулы гликогена и др. Пресинаптиче- ская мембрана — часть мембраны нервного окончания в области контакта его с иннервируемой структурой. Постсинапти- ческая мембрана — часть мембраны иннервируемой структуры. Часть постсинаптической мембраны, которая расположена напротив пресинаптической (или под ней), называется субсинаптической мембраной. Особенностью субсинаптиче- ской мембраны является наличие в ней специальных рецепторов, обладающих разными свойствами.

Часть рецепторов относят к ионотропным, так как их взаимодействие с медиатором приводит к открытию ионных каналов мембраны. К числу таких рецепторов относятся Н-хо- линорецепторы скелетных мышц, некоторые типы глутаматных рецепторов мозга, связанных с натриево-калиевыми каналами, обеспечивающие передачу возбуждающих сигналов, а также некоторые типы ГАМК-рецепторов мозга, открывающие хлорные каналы и опосредующие тормозные процессы в мозге.

Другие рецепторы считают метаботропными, так как их взаимодействие с медиатором приводит к изменению обменных процессов в клетке. К ним относятся, например, альфа- и бета-адренорецепторы гладких мышц сосудов, М-холинорецепторы в автономной нервной системе. Рецепторы чувствительны к определенному медиатору.

В субсинаптической мембране находятся только хемоза- висимые ионные каналы, которые не реагируют на изменение трансмембранной разности потенциалов. В постсинап- тической мембране, за пределами субсинаптической, локализуются только потенциалозависимые каналы, проводимость которых определяется трансмембранной разностью потенциалов.

Синоптическая щель — межклеточное пространство между пре- и постсинаптическими мембранами, равное 20—50 нм, заполненное межклеточными жидкостью и веществом.

Механизм передачи сигнала в химических возбуждающих синапсах

В синапсах с химической передачей возбуждение передается с помощью медиаторов — молекул химических веществ — передатчиков, посредников. Медиаторы в зависимости от их природы делят на несколько групп:

• моноамины: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, се- ротонин, гнетами н;

• аминокислоты: гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глутаминовая, аспарагиновая кислоты, глицин, АТФ;

• полипептиды, в том числе и нейропептиды: вещество П, энкефалины, эндорфины, нейротензин, АКТГ, ангио- тензин, вазопрессин, соматостатин.

Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения (синаптической бляшки). Туда он поступает с помощью быстрого аксонного транспорта (аксоток) из околоядерной области нейрона, где он синтезируется. Кроме того, в синаптической бляшке медиатор может ресинтезиро- ваться из продуктов его расщепления в синаптической щели или транспортироваться в нее из щели в неизмененном виде.

В пресинаптическом утолщении находятся также биологически активные вещества, которые выходят вместе с медиатором и могут модулировать (изменять) характеристики выброса медиатора в синаптическую щель.

Когда по аксону к его терминалям приходит возбуждение, мембрана синаптического утолщения деполяризуется, что сопровождается поступлением Са2+ из внеклеточной среды внутрь нервного окончания через открывшиеся потенциалозависимые кальцевые каналы. Вошедшие Са2+ взаимодействуют с белком кальмодулином, образуя комплекс кальций- кальмодулин, который активирует ферментные системы пре-синаптического окончания. Это вызывает перемещение си- наптических пузырьков к пресинаптической мембране, слияние мембран с последующим выходом медиатора (экзоцито- зом) в синаптическую щель. В ней медиатор диффундирует к субсинаптической мембране, на которой находятся рецепторы. Взаимодействие медиатора с ионотропными рецепторами вызывает открытие хемозависимых каналов преимущественно для Na+. Это приводит к деполяризации субсинаптической мембраны и возникновению так называемого возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхо- лин, который взаимодействует с ионотропным Н-холиноре- цептором. Возникающий здесь ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

Между деполяризованной субсинаптической мембраной и соседними с ней поляризованными участками постсинаптической мембраны, содержащей потенциалозависимые каналы, возникают местные токи, которые деполяризуют эту мембрану до критического уровня, с последующей генерацией ПД. Последний распространяется по мембранам мышечного волокна и вызывает его сокращение.

Взаимодействие медиатора с метаботропным рецептором приводит к активации мембранных белков, например G-бел- ка. Эти белки обладают способностью активировать мембранные ферменты, например аденилатциклазу, превращающую АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний стимулирует протеинкиназы клетки и таким образом влияет на клеточные обменные процессы. Циклический АМФ называют вторичным посредником между активацией синапса и метаболическим ответом постсинаптической структуры. Существуют и другие вторичные посредники, например циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), инози- толтрифосфат, диацилглицерол, кальций-кальмодулин, опосредующие различные стороны формирования физиологического ответа клетки на поступление гуморальных управляющих сигналов или сигналов из ЦНС (механизм работы метаботропных рецепторов подробно рассмотрен в разделе «Автономная нервная система»).

Выход медиатора из пресинаптического утолщения существенно зависит от величины ее деполяризации, так как последняя определяет, какое количество Са2+ пройдет внутрь синаптической бляшки. В нормальных условиях в нервно-мышечном синапсе в ответ на нервный импульс выделяется около 1 млн молекул медиатора ацетилхолина. Уменьшение деполяризации пресинаптического утолщения сопровождается уменьшением выброса медиатора — торможением синаптической передачи.

Выход медиатора в синаптическую щель зависит не только от Са2+, но и от взаимодействия медиатора, находящегося в синаптической щели, с тем или иным видом рецепторов, расположенных на мембране пресинаптического утолщения. Например, связывание норадреналина с ее альфа-2-адреноре- цепторами уменьшает его выход, а связывание с бета-адренорецепторами — увеличивает. Выход медиатора зависит также от действия и других соединений. Например, простагландины группы Е, которые поступают в синаптическую щель из постсинаптической клетки, действуют на пресинаптическую мембрану, уменьшая выход норадреналина из адренергического синапса. Следовательно, выделившийся в синаптическую щель медиатор связывается с рецепторами постсинаптиче- ской мембраны, определяя генерацию возбуждения, и с рецепторами пресинаптической мембраны, обеспечивая саморегуляцию своего последующего выхода в синаптическую щель.

Часть выделившегося медиатора подвергается обратному захвату и транспортировке в синаптическую бляшку с последующим включением в синаптические везикулы. Другая часть подвергается разрушению соответствующим ферментом. Так, например, ацетилхолин разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ). Продукты его расщепления частично поступают в синаптическую бляшку, где из них ресинтезируется ацетилхолин, а частично вымываются интерстициальной жидкостью в кровоток.

Помимо передачи возбуждения, химические синапсы обеспечивают микрохимические взаимодействия контактирующих клеток, которые отражаются в трофических процессах (процесс клеточного метаболизма). Трофические факторы, реализующие эти взаимодействия, имеют белковую природу и обеспечивают метаболическое поддержание необходимой структуры и свойств этих клеток. Например, устранение связей мотонейронов с мышечными клетками вызывает, с одной стороны, дегенерацию нейронов, а с другой — значительное увеличение их чувствительности к своему медиатору — ацетилхолину.

Химические тормозные синапсы.

Эти синапсы по механизму передачи информации сходны с синапсами возбуждающего действия. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) взаимодействует с ионотроп- ными рецепторами субсинаптической мембраны и открывает в ней хлорные каналы. Поступление С1

по концентрационному градиенту внутрь клетки приводит к развитию гиперполяризации субсинаптической мембраны; возникает так называемый тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). На фоне ТПСП активация возбуждающих синапсов на мембране клетки не может вызвать деполяризации ее мембраны до критического уровня, поэтому клетка не отвечает на поступаю-щие раздражения.

Ранее полагали, что каждому медиатору соответствует специфическая реакция постсинаптической клетки — возбуждение или торможение. В настоящее время установлено, что одному медиатору чаще всего соответствует не один, а несколько различных рецепторов, которые определяют различные реакции на действие одного и того же медиатора. Например, аце- тилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц действует на ионотропные Н-холинорецепторы (чувствительные к никотину) и открывает натриевые каналы — возникает ВПСП (ПКП). В синапсах блуждающего нерва на клетках сердечной мышцы тот же ацетилхолин действует на ионотропные М-хо- линорецепторы (чувствительные к мускарину), увеличивая проводимость калиевых каналов, поэтому здесь генерируется тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Следовательно, возбуждающий или тормозный характер действия медиатора определяется свойствами субсинаптической мембраны (точнее, видом ее рецепторов), а не видом медиатора.

2.5.5. Физиологические свойства химических синапсов

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств:

• проводят возбуждение только в одном направлении (одностороннее проведение); это обусловлено строением синапса — медиатор выделяется только из синаптиче- ской бляшки и взаимодействует с рецепторами субсинаптической мембраны;

• возбуждение через синапсы распространяется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задерж-ка), так как скорость химических процессов меньше электрических; наибольших затрат времени требует вы-деление медиатора;

• передача возбуждения осуществляется с помощью специальных химических посредников — медиаторов;

• в синапсах происходит трансформация (изменение) ритма возбуждения;

• синапсы обладают низкой лабильностью из-за малой скорости химических процессов;

• синапсы высокочувствительны к различным химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам, недостатку кислорода, изменениям рН;

• синапсы морфологически и функционально высокопластичны (изменчивы).

Типы нервных волокон. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Нервные волокна обладают физиологическими свойствами — возбудимостью, проводимостью, лабильностью.

Источник

Adblock
detector