Меню

Механические процессы в мышцах

Механизм мышечных сокращений. Функции и свойства скелетных мышц

Сокращение мышц — это сложный процесс, состоящий из целого ряда этапов. Главными составляющими здесь являются миозин, актин, тропонин, тропомиозин и актомиозин, а также ионы кальция и соединения, которые обеспечивают мышцы энергией. Рассмотрим виды и механизмы мышечного сокращения. Изучим, из каких этапов они состоят и что необходимо для цикличного процесса.

Мышцы

Мышцы объединяются в группы, у которых одинаковый механизм мышечных сокращений. По этому же признаку они и разделяются на 3 вида:

Поперечно-полосатые мышцы входят в опорно-двигательный аппарат, являясь его частью, так как помимо них сюда входят сухожилия, связки, кости. Когда реализуется механизм мышечных сокращений, выполняются следующие задачи и функции:

Из гладких мышц состоит:

Физиологические свойства

Как и у всех позвоночных животных, в человеческом организме выделяют три самых важных свойства волокон скелетных мышц:

Мышцы возбуждаются и начинают сокращаться от нервных импульсов, идущих от центров. Но в искусственных условиях используют электростимуляцию. Мышца тогда может раздражаться напрямую (прямое раздражение) или через нерв, иннервирующий мышцу (непрямое раздражение).

Виды сокращений

Механизм мышечных сокращений подразумевает преобразование химической энергии в механическую работу. Этот процесс можно измерить при эксперименте с лягушкой: ее икроножную мышцу нагружают небольшим весом, а затем раздражают легкими электроимпульсами. Сокращение, при котором мышца становится короче, называется изотоническим. При изометрическом сокращении укорачивания не происходит. Сухожилия не позволяют при развитии мышцей силы укорачиваться. Еще один ауксотонический механизм мышечных сокращений предполагает условия интенсивных нагрузок, когда мышца укорачивается минимальным образом, а сила развивается максимальная.

Структура и иннервация скелетных мышц

В поперечно-полосатые скелетные мышцы входит множество волокон, находящихся в соединительной ткани и крепящихся к сухожилиям. В одних мышцах волокна расположены параллельно длинной оси, а в других они имеют косой вид, прикрепляясь к центральному тяжу сухожильному и к перистому типу.

Главная особенность волокна заключается в саркоплазме массы тонких нитей — миофибрилл. В них входят светлые и темные участки, чередующиеся друг с другом, а у соседних поперечно-полосатые волокна находятся на одном уровне — на поперечном сечении. Благодаря этому получается поперечная полосатость по всему волокну мышц.

Саркомером является комплекс из темного и двух светлых дисков, и он отграничивается Z-образными линиями. Саркомеры — это сократительный аппарат мышцы. Получается, что сократительное мышечное волокно состоит из:

Мышечное волокно разделяется на 5 частей со своими структурами и функциями и является целостной частью ткани мышц.

Иннервация

Этот процесс у поперечно-полосатых мышечных волокон реализуется посредством нервных волокон, а именно аксонов мотонейронов спинного мозга и головного ствола. Один мотонейрон иннервирует несколько волокон мышц. Комплекс с мотонейроном и иннервируемыми мышечными волокнами называют нейромоторной (НМЕ), или двигательной единицей (ДЕ). Среднее число волокон, которые иннервирует один мотонейрон, характеризует величину ДЕ мышцы, а обратную величину называют плотностью иннервации. Последняя является большой в тех мышцах, где движения небольшие и «тонкие» (глаза, пальцы, язык). Малое ее значение будет, напротив, в мышцах с «грубыми» движениями (например, туловище).

Иннервация может быть одиночной и множественной. В первом случае она реализуется компактными моторными окончаниями. Обычно это характерно для крупных мотонейронов. Мышечные волокна (называющиеся в этом случае физическими, или быстрыми) генерируют ПД (потенциалы действий), которые распространяются на них.

Множественная иннервация встречается, к примеру, во внешних глазных мышцах. Здесь не генерируется потенциал действия, так как в мембране нет электровозбудимых натриевых каналов. В них распространяется деполяризация по всему волокну из синаптических окончаний. Это необходимо для того, чтобы привести в действие механизм мышечного сокращения. Процесс здесь происходит не так быстро, как в первом случае. Поэтому его называют медленным.

Структура миофибрилл

Исследования мышечного волокна сегодня проводятся на основе рентгеноструктурного анализа, электронной микроскопии, а также гистохимическими методами.

Рассчитано, что в каждую миофибриллу, диаметр которой составляет 1 мкм, входит примерно 2500 протофибрилл, то есть удлиненных полимеризованных молекул белков (актина и миозина). Актиновые протофибриллы в два раза тоньше миозиновых. В покое эти мышцы находятся так, что актиновые нити кончиками проникают в промежутки между миозиновыми протофибриллами.

Узкая светлая полоса в диске А свободна от актиновых нитей. А мембрана Z скрепляет их.

На миозиновых нитях есть поперечные выступы длиной до 20 нм, в головках которых находится порядка 150 молекул миозина. Они отходят биополярно, и каждая головка соединяет миозиновую с актиновой нитью. Когда происходит усилие актиновых центров на нитях миозина, актиновая нить приближается к центру саркомера. В конце миозиновые нити доходят до линии Z. Тогда они занимают собой весь саркомер, а актиновые находятся между ними. При этом длина диска I сокращается, а в конце он исчезает полностью, вместе с чем линия Z становится толще.

Так, по теории скользящих нитей, объясняется сокращение длины волокна мышцы. Теория, получившая название «зубчатого колеса», была разработана Хаксли и Хансоном в середине двадцатого века.

Механизм мышечного сокращения волокна

Главным в теории является то, что не нити (миозиновые и актиновые) укорачиваются. Длина их остается неизменной и при растяжении мышц. Но пучки тонких нитей, проскальзывая, выходят между толстыми нитями, уменьшается степень их перекрытия, таким образом происходит сокращение.

Молекулярный механизм мышечного сокращения посредством скольжения актиновых нитей заключается в следующем. Миозиновые головки соединяют протофибриллу с актиновой. При их наклонах происходит скольжение, двигающее актиновую нить к центру саркомера. За счет биполярной организации миозиновых молекул на обеих сторонах нитей создаются условия для скольжения актиновых нитей в разные стороны.

При расслаблении мышц миозиновая головка отходит от актиновых нитей. Благодаря легкому скольжению расслабленные мышцы растяжению сопротивляются гораздо меньше. Поэтому они пассивно удлиняются.

Этапы сокращения

Механизм мышечного сокращения кратко можно подразделить на следующие этапы:

Ионы кальция

Для лучшего понимания процесса активации волокна ионами кальция удобно рассмотреть структуру актиновой нити. Длина ее составляет порядка 1 мкм, толщина — от 5 до 7 нм. Это пара закрученных ниток, которые напоминают мономер актина. Примерно через каждые 40 нм здесь находятся сферические тропониновые молекулы, а между цепями — тропомиозиновые.

Когда ионы кальция отсутствуют, то есть миофибриллы расслабляются, длинные тропомиозиновые молекулы блокируют крепление актиновых цепей и мостиков миозина. Но при активизации ионов кальция тропомиозиновые молекулы опускаются глубже, и участки открываются.

Тогда миозиновые мостики прикрепляются к актиновым нитям, а АТФ расщепляется, и сила мышц развивается. Это становится возможным за счет воздействия кальция на тропонин. При этом молекула последнего деформируется, проталкивая тем самым тропомиозин.

Когда мышца расслаблена, в ней на 1 грамм сырого веса содержится больше 1 мкмоль кальция. Соли кальция изолированы и находятся в особых хранилищах. В противном случае мышцы бы все время сокращались.

Хранение кальция происходит следующим образом. На разных участках мембраны клетки мышцы внутри волокна имеются трубки, через которые происходит соединение со средой вне клеток. Это система поперечных трубочек. А перпендикулярно ей находится система продольных, на концах которых — пузырьки (терминальные цистерны), расположенные в непосредственной близости к мембранам поперечной системы. Вместе получается триада. Именно в пузырьках хранится кальций.

Так ПД распространяется внутрь клетки, и происходит электромеханическое сопряжение. Возбуждение проникает в волокно, переходит в продольную систему, высвобождает кальций. Таким образом осуществляется механизм сокращения мышечного волокна.

3 процесса с АТФ

При взаимодействии обеих нитей при наличии ионов кальция немалая роль отводится АТФ. Когда реализуется механизм мышечного сокращения скелетной мышцы, энергия АТФ применяется для:

АТФ находится в клеточной мембране, нитях миозина и мембранах ретикулума саркоплазматического. Фермент расщепляется и утилизируется миозином.

Потребление АТФ

Известно, что миозиновые головки взаимодействуют с актином и содержат элементы для расщепления АТФ. Последняя активизируется актином и миозином при наличии ионов магния. Поэтому расщепление фермента происходит при прикреплении миозиновой головки к актину. При этом чем больше поперечных мостиков, тем скорость расщепления будет выше.

Механизм АТФ

После завершения движения молекула АФТ обеспечивает энергией для разделения участвующих в реакции миозина и актина. Миозиновые головки разделяются, АТФ расщепляется до фосфата и АДФ. В конце подсоединяется новая АТФ-молекула, и цикл возобновляется. Таковым является механизм мышечного сокращения и расслабления на молекулярном уровне.

Активность поперечных мостиков будет продолжаться лишь до тех пор, пока происходит гидролиз АТФ. При блокировке фермента мостики не станут снова прикрепляться.

С наступлением смерти организма уровень АТФ в клетках падает, и мостики остаются устойчиво прикрепленными к актиновой нити. Так происходит стадия трупного окоченения.

Ресинтез АТФ

Ресинтез возможно реализовать двумя путями.

Посредством ферментативного переноса от креатинфосфата фосфатной группы на АДФ. Так как запасов в клетке креатинфосфата намного больше АТФ, ресинтез реализуется очень быстро. В то же время посредством окисления пировиноградной и молочной кислот ресинтез будет осуществляться медленно.

АТФ и КФ могут исчезнуть полностью, если ресинтез будет нарушен ядами. Тогда и кальциевый насос прекратит работу, вследствие чего мышца необратимо сократится (то есть настанет контрактура). Таким образом, нарушится механизм мышечного сокращения.

Физиология процесса

Подытоживая вышесказанное, отметим, что сокращение волокна мышцы состоит в укорочении миофибрилл в каждом из саркомеров. Нити миозина (толстые) и актина (тонкие) связаны концами в расслабленном состоянии. Но они начинают скользящие движения друг навстречу к другу, когда реализуется механизм мышечного сокращения. Физиология (кратко) объясняет процесс, когда под влиянием миозина выделяется необходимая энергия для преобразования АТФ в АДФ. При этом активность миозина будет реализована лишь при достаточном содержании ионов кальция, накапливающихся в саркоплазматической сети.

Читайте также:  Как быстро нарастить мышцы правильно питаясь

Источник

Сопряженные электрические и механические явления в скелетной мышце при одиночном раздражении.

Воздействие на мышцу одиночного стимула вызывает одиночное сокращение, в котором выделяют три фазы:

• латентный период — от начала действия раздражителя и до появления укорочения;

• сокращение (фаза укорочения) — от начала сокращения до его максимума;

• расслабление — от максимума сокращения до восстановления начальной длины.

Во время протекания латентного периода в мышце развивается процесс возбуждения (рис. 2.12, а). Сокращение же мышцы начинается, когда деполяризация мембраны достигла величины, составляющей примерно —40 мВ. Из области раздражения волна сокращения распространяется вдоль мышцы вслед за распространением возбуждения. Длительность сокращения во много раз превышает длительность возбуждения. Так, для икроножной мышцы лягушки длительность ПД составляет 3— 5 мс, тогда как фаза укорочения занимает 50 мс, а расслабления — 60 мс, т.е. для мышцы характерна ситуация, когда возбуждение уже закончилось, а сокращение еще продолжается.

Одиночное мышечное волокно сокращается по закону все или ничего, тогда как целая мышца сокращается по закону силы. Это связано с тем, что при пороговой интенсивности раздражения ответная реакция возникает в небольшом количестве волокон, определяющих чуть заметное сокращение мышцы. С увеличением раздражения увеличивается и количество возбужденных волокон, что приводит к росту амплитуды сокращения. Сокращение усиливается лишь до тех пор, пока все волокна не окажутся вовлеченными в ответ.

Виды мышечного сокращения. Явления оптимума и пессимума. Лабильность ткани, мера лабильности.

Воздействие на мышцу одиночного стимула вызывает одиночное сокращение, в котором выделяют три фазы:

• латентный период — от начала действия раздражителя и до появления укорочения;

• сокращение (фаза укорочения) — от начала сокращения до его максимума;

• расслабление — от максимума сокращения до восстановления начальной длины.

Во время протекания латентного периода в мышце развивается процесс возбуждения (рис. 2.12, а). Сокращение же мышцы начинается, когда деполяризация мембраны достигла величины, составляющей примерно —40 мВ. Из области раздражения волна сокращения распространяется вдоль мышцы вслед за распространением возбуждения. Длительность сокращения во много раз превышает длительность возбуждения. Так, для икроножной мышцы лягушки длительность ПД составляет 3— 5 мс, тогда как фаза укорочения занимает 50 мс, а расслабления — 60 мс, т.е. для мышцы характерна ситуация, когда возбуждение уже закончилось, а сокращение еще продолжается.

Одиночное мышечное волокно сокращается по закону все или ничего, тогда как целая мышца сокращается по закону силы. Это связано с тем, что при пороговой интенсивности раздражения ответная реакция возникает в небольшом количестве волокон, определяющих чуть заметное сокращение мышцы. С увеличением раздражения увеличивается и количество возбужденных волокон, что приводит к росту амплитуды сокращения. Сокращение усиливается лишь до тех пор, пока все волокна не окажутся вовлеченными в ответ.

Суммация сокращений и тетанус

При нанесении на мышцу двух раздражений, быстро следующих друг за другом, наблюдают суммацию мышечных сокращений, в результате которой общая амплитуда и длительность сокращения увеличиваются. Для возникновения сумма- ции необходимо, чтобы интервал между раздражителями был больше латентного периода мышцы и меньше всей длительности сокращения.

В естественных условиях к скелетной мышце из ЦНС поступают не одиночные импульсы возбуждения, которые являются для нее адекватными раздражителями, а серии импульсов, на которые мышца отвечает длительным сокращением. Такое длительное непрерывное сокращение мышцы, возникающее в ответ на ее ритмическое раздражение, было названо Э. Вебером (1821) тетаническим сокращением, или тетанусом. Электрические процессы в мышце, отражающие процессы возбуждения, при тетаническом сокращении не сум-мируются, имеют дискретный характер.

Различают два вида тетануса: зубчатый и гладкий. Гладкий тетанус возникает при такой стимуляции мышцы, когда каждый последующий импульс возбуждения поступает к ней в фазу укорочения, а зубчатый — в фазу расслабления <рис. 2.12, б).

Амплитуда тетанического сокращения превышает амплитуду одиночного сокращения. Исходя из этого, Гельмгольц (1847) объяснил процесс тетанического сокращения простой суперпозицией, т.е. простой суммацией амплитуды одного мышечного сокращения с амплитудой другого. Однако в дальнейшем было показано, что при тетанусе имеет место не простое сложение двух механических эффектов, так как сумма амплитуд и длительностей сокращений может быть не только равной, но и большей или меньшей показателей, зарегистри-рованных при тетанусе. Н.Е. Введенский (1885) объяснил такую изменчивость характеристик тетануса изменениями возбудимости мышцы, введя понятия оптимума и пессимума частоты раздражения.

• Оптимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу повышенной возбудимости мышцы. Тетанус при этом будет максимальным (оптимальным).

• Пессимальной называется такая частота раздражения, при которой каждое последующее раздражение осуществляется в фазу пониженной возбудимости мышцы. Тетанус при этом будет по амплитуде минимальным или меньше ожидаемого — пессимальным.

• Режимы мышечных сокращений

• Различают изотонический, изометрический и смешанный режимы сокращения мышц.

При изотоническом сокращении мышцы изменяется ее длина, а напряжение остается постоянным. Такое сокращение происходит в том случае, когда мышца не преодолевает сопротивление (например, не перемещает груз). В естественных условиях близкими к изотоническому типу сокращений являются сокращения мышц языка вне акта жевания.

При изометрическом сокращении длина мышечных волокон остается постоянной, меняется лишь степень их напряжения. Такое сокращение мышцы можно получить созданием сопротивления, сила которого превышает силу мышечного сокращения (например, при попытке поднять непосильный груз).

В целом организме сокращения мышц никогда не бывают чисто изотоническими или изометрическими. Они всегда имеют смешанный характер, т.е. происходит одновременное изменение и длины, и напряжения мышцы. Такой режим сокращения называется ауксотоническим, если преобладает напряжение мышцы, или ауксометрическим, если преобладает укорочение.

Лабильность — способность воспроизводить определенное количество циклов возбуждения в единицу времени в соответствии с ритмом действующих раздражителей. Мерой лабильности является максимальное количество циклов возбуждения, которое способно воспроизвести возбудимое образование в единицу времени без трансформации ритма раздражения. Лабильность определяется длительностью спайка потенциала действия, т.е. длительностью фазы абсолютной рефрактерности.

Механизм мышечного сокращения.

Структурной основой сократительного аппарата мышечного волокна являются миофибриллы, диаметр которых составляет 1—3 мкм. Каждая миофибрилла состоит из протофиб- рилл — нитей сократительных белков актина (актиновая про- тофибрилла) и миозина (миозиновая протофибрилла) (рис. 2.13). Поперечные перегородки, называемые Z-пластинами (или Z-мембранами), разделяют миофибриллы на участки — саркомеры — функциональные единицы миофибрилл, длина которых составляет 2—3 мкм. Саркомеры в миофибрилле расположены последовательно, поэтому сокращение сарко- меров суммируется, вызывает сокращение длины миофибриллы и общее укорочение мышечного волокна.

В саркомере наблюдают поперечные правильно чередующиеся светлые и темные полосы. Эта поперечная исчерчен- ность миофибрилл обусловлена определенным расположением нитей актина и миозина. В обоих концах саркомера находятся тонкие нити актина, проходящие через Z-пластины и прикрепленные к ним. Длина актиновых нитей около 1 мкм, а диаметр — 6 нм. В центральной части саркомера расположены толстые нити миозина, фиксированные к Z-пластинам с помощью белка титина. Миозиновая нить имеет длину 1,5 мкм и диаметр до 10 нм. Центральная часть саркомера, содержащая только миозиновые протофибриллы, в световом поляризационном микроскопе выглядит как светлая полоска (Н-зона) в темном диске, который называется анизотропным, или А-диском. Эта часть саркомера содержит нити и актина, и миозина, что и вызывает двойное преломление лучей света. По обе стороны от А-диска находятся участки, которые содержат только тонкие нити актина. Они вызывают только одно лучепреломление света и кажутся светлыми. Это изотропные, или Н-диски. По их середине проходит темная линия — Z-мембрана. В сердечной и скелетной мышцах миофибриллы и волокна расположены упорядоченно: положение темных и светлых дисков в них совпадает. Благодаря перио-дическому чередованию светлых (Н) и темных (А) дисков мышцы выглядят поперечно исчерченными (поперечнополосатыми) <рис. 2.14).

Вокруг нити миозина располагается 6 нитей актина. В состоянии покоя концы толстых и тонких нитей лишь незначительно перекрываются на уровне А-диска. В соответствии с теорией скользящих нитей [Хаксли X., 1954] при сокращении тонкие актиновые нити скользят вдоль толстых миозиновых нитей к середине саркомера, уменьшая его длину и/или увеличивая напряжение. При этом актиновые и миозиновые протофибриллы своей длины не меняют.

2.6.7.1. Механизм скольжения нитей

Миозиновые нити состоят из двух пар легких цепей миозина, переплетенных между собой, и двух тяжелых цепей, также переплетенных между собой. Каждая цепь тяжелого миозина имеет на своих концах выступы (поперечные мостики), утолщенные на конце и направленные в сторону активных нитей (см. рис. 2.13). Это утолщение называется головкой поперечного мостика миозиновой протофибриллы. Актиновая нить состоит из двух закрученных одна вокруг другой цепочек (подобно скрученным ниткам бус) глобулярных молекул актина. В желобках между двумя нитями актина лежит нить тропомио- зина, к которой с шагом в 40 нм прикреплен тропониновый комплекс. Он объединяет три основные субъединицы белка:

• тропонин С связывает Са2+;

• тропонин J (ингибирующий) подавляет процесс гидролиза АТФ актомиозиновым комплексом;

• тропонин Г фиксирует тропониновый комплекс к тро- помиозину.

Тропомиозиновая нить в состоянии покоя мышцы располагается так, что предотвращает прикрепление головок поперечных мостиков миозина к активным центрам актиновых протофибрилл.

В состоянии покоя миозиновый мостик заряжен энергией (миозин фосфорилирован), но он не может соединиться с нитью актина, так как между ними находится система из нитей тропомиозина и глобул тропонина. При возбуждении ПД распространяется по мембранам Т-системы внутрь мышечного волокна и вызывает высвобождение Са2+ из цистерн рети- кулума в протофибриллярное пространство, где он взаимо-действует с тропонином С. При этом происходит изменение пространственного положения субъединиц тропонина. В результате конформационных изменений тропонина смещается связанная с ним нить тропомиозина и открываются активные участки молекул актина. Соединение миозиновой головки с актином приводит к изменению ее пространственного положения («сгибанию» головки) и перемещению нити актина на один шаг (на один «гребок») к середине саркомера. Один «гребок» головки уменьшает длину саркомера на 10 нм. Затем под влиянием АТФ происходит отсоединение головки от актина. Ритмические прикрепления и отсоединения «гребущих» головок миозина создают силу, которая перемещает актино- вую нить и вместе с ней Z-мембрану к середине саркомера, что и приводит к укорочению мышечного волокна и(или) увеличению его напряжения.

Читайте также:  Пилатес на все группы мышц видео на русском

При отсутствии повторного импульса возбуждения концентрация Са2+ в протофибриллярном пространстве уменьшается, так как они закачиваются кальциевым насосом в систему цистерн саркоплазматического ретикулума. Это приводит к отсоединению его от тропонина, после чего тропонин восстанавливает свое первоначальное пространственное положение, а тропомиозин опускается в желобки и снова блокирует активные центры актина. Вместе с тем за счет АТФ происходит фосфорилирование миозина. Таким образом, АТФ не только заряжает энергией сократительные элементы для следующего цикла этого процесса, но и способствует разобщению актиновых и миозиновых нитей (разрушение акто- миозиновых комплексов). Удлинение (расслабление) мышцы после ее сокращения является процессом пассивным, поскольку актиновые протофибриллы легко скользят в обратном направлении под влиянием сил упругости сократившихся мышечных волокон и мышцы, а также растягивающих их сил сокращающихся мышц-антагонистов.

Сравнительная характеристика физиологических свойств скелетных и гладких мышц.

Физиологические свойства скелетных мышц обеспечивают их функционирование. К ним относятся:

• возбудимость — способность отвечать на действие раздражителя возбуждением;

• проводимость — способность проводить возбуждение из места его возникновения к другим участкам мышцы;

• сократимость — способность мышцы изменять длину или напряжение в ответ на действие раздражителя;

• лабильность — способность мышцы сокращаться в соответствии с частотой действия раздражителя. Лабильность скелетных мышц находится в пределах 200—300 Гц.

При непосредственном раздражении мышцы (прямое раздражение) или опосредованно через иннервирующий ее двигательный нерв (непрямое раздражение) возникает мышечное сокращение — укорочение мышцы, благодаря которому она способна совершать работу.

Возбудимость мышечного волокна ниже возбудимости волокна нервного. Это связано с тем, что МП мышечного волокна составляет около —90 мВ, а критический уровень деполяризации (КУД) находится на уровне —50 мВ. В нервном

волокне МП составляет —70 мВ, а КУД 50 мВ. Таким

образом, чтобы вызвать возбуждение мышечного волокна, необходимо деполяризовать его мембрану на большую величину, чем нервного. Следовательно, порог раздражения для мышечного волокна больше, чем для нервного.

Амплитуда ПД мышечного волокна в мышцах туловища и конечностей составляет 120—130 мВ при длительности 2— 3 мс. Возбуждение распространяется по мышечному волокну в этих мышцах со скоростью 3—5 м/с. ПД не затухает при распространении по длине волокна; может распространяться от места раздражения в обе стороны.

Гладкие мышцы, формирующие мышечные слои стенок желудка, кишечника, мочеточников, бронхов, кровеносных сосудов и Других полых внутренних органов, построены из веретенообразных одноядерных мышечных клеток (волокон), средняя длина которых 100 мкм, а диаметр 3 мкм. Они не имеют поперечной исчерченности, поскольку в них миофибриллы расположены не строго параллельно друг другу, а хаотично. Клетки в гладких мышцах функционально связаны между собой специальными структурами наружных мембран радом расположенных клеток — нексусами, которые имеют низкое электрическое сопротивление. За счет этих контактов потенциалы действия и локальные (медленные) потенциалы распространяются с одного мышечного волокна на другое, поэтому несмотря на то что двигательные нервные окончания заканчиваются на небольшом числе мышечных волокон, в реакцию вовлекается вся мышца.

В гладких мышцах регистрируются ПД двух типов — пи- кообразные и с выраженным плато. Пикообразные ПД возникают в мышечных клетках толстой и тонкой кишки; их длительность составляет 5—80 мс, характерно наличие следовой гиперполяризации. ПД с выраженным плато имеют длительность от 30 до 500 мс; такие потенциалы регистрируют в мышечных клетках матки, уретры, некоторых сосудов.

Скорость распространения возбуждения по гладкой мышце составляет 2—10 см/с, что значительно меньше, чем в скелетной мышце.

Гладкие мышцы обладают рядом характерных свойств.

Особенностью гладких мышц является их способность к автомашин — способность осуществлять относительно медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Медленные, ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов обеспечивают перемещение их содержимого из одной области органа в другую. Длительные же тонические сокращения, осо-бенно гладких мышц сфинктеров полых органов, препятствуют свободному выходу из этих органов их содержимого или его свободному перемещению из одной области органа в другую. Гладкие мышцы кишки, мочеточника, желудка и матки развивают периодические тетанообразные сокращения не только в условиях их денервации, но и после химической блокады нейронов интрамуральных ганглиев. В этом случае сокращения возникают вследствие активности мышечных клеток, обладающих автоматией, т.е. пейсмекерных клеток. Эти клетки идентичны по структуре другим гладким мышечным клеткам, но отличаются по электрофизиологическим свойствам. В них возникает спонтанная медленная деполяризация мембраны (препотенциал). При достижении критического уровня происходит дальнейшая деполяризация мембраны (вследствие входа в клетку главным образом Са2+) сначала, как обычно при генерации ПД, до изоэлекгрического уровня, а затем до +20 мВ. Деполяризация сменяется реполяризацией и МП восстанавливается. ПД длится несколько секунд. За ре-поляризацией следует новый препотенциал, который вызывает следующий потенциал действия, и т.д. Частота спонтанных ПД определяет величину миогенного тонуса гладкой мышцы.

Тонус характерен для гладких мышц стенок внутренних органов. Так, он отчетливо наблюдается у кровеносных сосудов, особенно артерий и артериол. Тонус гладкомышечных клеток влияет на величину просвета сосудов и, следовательно, на уровень артериального давления (АД) и кровоснабжения органов. Этот тонус является миогенным, т.е. создается за счет свойств самих миоцитов. В его основе лежат выход некоторого количества ионов Са2+ из цистерн ретикулума под влиянием растяжения стенки сосудов протекающей кровью и активация сократительных белков.

Важным свойством гладких мышц является их пластичность, т.е. способность сохранять приданную им при растяжении или деформации форму. Скелетная мышца в норме почти не обладает пластичностью. Эти различия хорошо наблюдать при растяжении гладкой и скелетной мышцы. При удалении растягивающего груза скелетная мышца быстро укорачивается, а гладкая остается растянутой. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования органов. Так, например, пластичность мышц мочевого пузыря по мере его наполнения мочой предотвращает значительное повышение давления в нем, что в свою очередь не препятствует оттоку мочи из лоханок почек и не нарушает процесс мочеобразования. Благодаря пластичности гладкая мышца может быть полностью расслаблена как в укороченном, так и в растянутом состоянии.

Реакция на растяжение гладких мышц — уникальное их свойство. Оно заключается в развитии сокращения в ответ на сильное и резкое растяжение. Сокращение гладкомышечных клеток обусловлено нарастающей при растяжении деполяризацией клеток с развитием ПД. Сокращение, вызванное растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, перемещении содержимого кишки, а также обеспечивает непроизвольное (автоматическое) опорожнение переполненного мочевого пузыря, ампулы прямой кишки в тех случаях, когда нервная регуляция отсутствует в результате повреждения спинного мозга.

В гладких мышцах одиночное сокращение продолжается несколько секунд, поэтому тетаническое сокращение возникает при низкой частоте их стимуляции.

Гладкие мышцы имеют двойную иннервацию, осуществляемую симпатическим и парасимпатическим отделами автономной нервной системы. Нервные волокна в гладкой мышце оканчиваются своеобразными утолщениями — варикозами, имеющими место по всей длине разветвлений аксонов симпатических и парасимпатических нейронов. В варикозах содержатся гранулы с медиатором, который выделяется при приходе возбуждения. За счет такой организации нервных окончаний по ходу нервного волокна могут изменять свою активность множество гладкомышечных клеток. Медиаторы, выделяющиеся из вари коз, оказывают на спонтанную активность пейсмекеров гладких мышц модулирующие влияния. Так, например, при нанесении ацетилхолина на препарат мышцы толстой кишки пей- смекерные клетки деполяризуются до околопорогового (около критического) уровня, и частота ПД возрастает. Инициируемые ими сокращения сливаются, образуя почти гладкий тетанус.

Чем выше частота ПД, тем сильнее суммированное сокращение. Норадреналин же гиперполяризует мембрану тех же клеток, в результате чего уменьшается частота генерации ПД и, следовательно, уменьшается величина тонуса мышцы.

Особенность возбуждения гладкомышечных клеток проявляется в том, что ддя этого процесса используется Са2+, не только запасенный в цистернах саркоплазматического рети- кулума, но и поступающий из внеклеточного пространства. Необходимость поступления экзогенного кальция связана с тем, что в гладкомышечных клетках саркоплазматический ре- тикулум развит слабее по сравнению со скелетными мышца-ми. В результате повышения концентрации Са2+ в саркоплазме активируются сократительные структуры, но механизм активации их в гладком волокне отличается от механизма активации в поперечнополосатом. В гладкомышечных клетках Са2+ взаимодействует с белком кальмодулином. Он активирует фермент киназу легких цепей миозина, который за счет АТФ фосфорилирует головки миозиновых мостиков. Последние соединяются с активными центрами актиновой прото- фибриллы и совершают «гребок». Так же как сердечная и скелетные мышцы, гладкие мышцы расслабляются пассивно, но более медленно, так как в них кальциевый насос откачивает Са2+ из цитоплазмы в саркоплазматический ретикулум и межклеточное пространство менее производительно.

Читайте также:  Электромассажер стимулятор мышц 15см

Физиология синапса: классификация синапсов, строение, механизм передачи возбуждения через химический синапс. Физиологические свойства химических синапсов.

Синапс — специализированная структура, обеспечивающая передачу сигналов от одной возбудимой структуры к другой. Термин «синапс», введенный Ч. Шсррингтоном в 1897 г., означает «сведение», «соединение», «застежка».

Синапсы классифицируют по различным критериям.

а По местоположению и принадлежности к соответствующим структурам различают синапсы:

• периферические: нервно-мышечные, нервно-секреторные, синапсы ганглиев автономной нервной системы, рецепторно-нейрональные;

• центральные: аксосоматические, аксодендритные, аксо- аксональные, дендросомэтические.

▲ По функциональному признаку различают синапсы возбуждающие и тормозящие.

а По механизму передачи сигналов — химические, электрические, смешанные.

А По виду медиатора, с помощью которого осуществляется передача сигналов: холинергические, адренергические, серото- нинергические, глицинергические и т.д.

Строение синапсов с химическим механизмом передачи сигналов

Синапсы этой группы состоят из следующих основных элементов (рис. 2.8):

• синаптического расширения (синаптической бляшки) с синаптическими везикулами;

Синаптическая бляшка — расширенное окончание аксон- ной терминали, в которой находятся синаптические везикулы — пузырьки, содержащие медиатор — химический посредник передачи сигнала, митохондрии, необходимые для синтеза медиатора, гранулы гликогена и др. Пресинаптиче- ская мембрана — часть мембраны нервного окончания в области контакта его с иннервируемой структурой. Постсинапти- ческая мембрана — часть мембраны иннервируемой структуры. Часть постсинаптической мембраны, которая расположена напротив пресинаптической (или под ней), называется субсинаптической мембраной. Особенностью субсинаптиче- ской мембраны является наличие в ней специальных рецепторов, обладающих разными свойствами.

Часть рецепторов относят к ионотропным, так как их взаимодействие с медиатором приводит к открытию ионных каналов мембраны. К числу таких рецепторов относятся Н-хо- линорецепторы скелетных мышц, некоторые типы глутаматных рецепторов мозга, связанных с натриево-калиевыми каналами, обеспечивающие передачу возбуждающих сигналов, а также некоторые типы ГАМК-рецепторов мозга, открывающие хлорные каналы и опосредующие тормозные процессы в мозге.

Другие рецепторы считают метаботропными, так как их взаимодействие с медиатором приводит к изменению обменных процессов в клетке. К ним относятся, например, альфа- и бета-адренорецепторы гладких мышц сосудов, М-холинорецепторы в автономной нервной системе. Рецепторы чувствительны к определенному медиатору.

В субсинаптической мембране находятся только хемоза- висимые ионные каналы, которые не реагируют на изменение трансмембранной разности потенциалов. В постсинап- тической мембране, за пределами субсинаптической, локализуются только потенциалозависимые каналы, проводимость которых определяется трансмембранной разностью потенциалов.

Синоптическая щель — межклеточное пространство между пре- и постсинаптическими мембранами, равное 20—50 нм, заполненное межклеточными жидкостью и веществом.

Механизм передачи сигнала в химических возбуждающих синапсах

В синапсах с химической передачей возбуждение передается с помощью медиаторов — молекул химических веществ — передатчиков, посредников. Медиаторы в зависимости от их природы делят на несколько групп:

• моноамины: ацетилхолин, норадреналин, дофамин, се- ротонин, гнетами н;

• аминокислоты: гамма-аминомасляная кислота (ГАМК), глутаминовая, аспарагиновая кислоты, глицин, АТФ;

• полипептиды, в том числе и нейропептиды: вещество П, энкефалины, эндорфины, нейротензин, АКТГ, ангио- тензин, вазопрессин, соматостатин.

Медиатор находится в пузырьках пресинаптического утолщения (синаптической бляшки). Туда он поступает с помощью быстрого аксонного транспорта (аксоток) из околоядерной области нейрона, где он синтезируется. Кроме того, в синаптической бляшке медиатор может ресинтезиро- ваться из продуктов его расщепления в синаптической щели или транспортироваться в нее из щели в неизмененном виде.

В пресинаптическом утолщении находятся также биологически активные вещества, которые выходят вместе с медиатором и могут модулировать (изменять) характеристики выброса медиатора в синаптическую щель.

Когда по аксону к его терминалям приходит возбуждение, мембрана синаптического утолщения деполяризуется, что сопровождается поступлением Са2+ из внеклеточной среды внутрь нервного окончания через открывшиеся потенциалозависимые кальцевые каналы. Вошедшие Са2+ взаимодействуют с белком кальмодулином, образуя комплекс кальций- кальмодулин, который активирует ферментные системы пре-синаптического окончания. Это вызывает перемещение си- наптических пузырьков к пресинаптической мембране, слияние мембран с последующим выходом медиатора (экзоцито- зом) в синаптическую щель. В ней медиатор диффундирует к субсинаптической мембране, на которой находятся рецепторы. Взаимодействие медиатора с ионотропными рецепторами вызывает открытие хемозависимых каналов преимущественно для Na+. Это приводит к деполяризации субсинаптической мембраны и возникновению так называемого возбуждающего постсинаптического потенциала (ВПСП).

В нервно-мышечном синапсе медиатором является ацетилхо- лин, который взаимодействует с ионотропным Н-холиноре- цептором. Возникающий здесь ВПСП называется потенциалом концевой пластинки (ПКП).

Между деполяризованной субсинаптической мембраной и соседними с ней поляризованными участками постсинаптической мембраны, содержащей потенциалозависимые каналы, возникают местные токи, которые деполяризуют эту мембрану до критического уровня, с последующей генерацией ПД. Последний распространяется по мембранам мышечного волокна и вызывает его сокращение.

Взаимодействие медиатора с метаботропным рецептором приводит к активации мембранных белков, например G-бел- ка. Эти белки обладают способностью активировать мембранные ферменты, например аденилатциклазу, превращающую АТФ в циклический аденозинмонофосфат (цАМФ). Последний стимулирует протеинкиназы клетки и таким образом влияет на клеточные обменные процессы. Циклический АМФ называют вторичным посредником между активацией синапса и метаболическим ответом постсинаптической структуры. Существуют и другие вторичные посредники, например циклический гуанозинмонофосфат (цГМФ), инози- толтрифосфат, диацилглицерол, кальций-кальмодулин, опосредующие различные стороны формирования физиологического ответа клетки на поступление гуморальных управляющих сигналов или сигналов из ЦНС (механизм работы метаботропных рецепторов подробно рассмотрен в разделе «Автономная нервная система»).

Выход медиатора из пресинаптического утолщения существенно зависит от величины ее деполяризации, так как последняя определяет, какое количество Са2+ пройдет внутрь синаптической бляшки. В нормальных условиях в нервно-мышечном синапсе в ответ на нервный импульс выделяется около 1 млн молекул медиатора ацетилхолина. Уменьшение деполяризации пресинаптического утолщения сопровождается уменьшением выброса медиатора — торможением синаптической передачи.

Выход медиатора в синаптическую щель зависит не только от Са2+, но и от взаимодействия медиатора, находящегося в синаптической щели, с тем или иным видом рецепторов, расположенных на мембране пресинаптического утолщения. Например, связывание норадреналина с ее альфа-2-адреноре- цепторами уменьшает его выход, а связывание с бета-адренорецепторами — увеличивает. Выход медиатора зависит также от действия и других соединений. Например, простагландины группы Е, которые поступают в синаптическую щель из постсинаптической клетки, действуют на пресинаптическую мембрану, уменьшая выход норадреналина из адренергического синапса. Следовательно, выделившийся в синаптическую щель медиатор связывается с рецепторами постсинаптиче- ской мембраны, определяя генерацию возбуждения, и с рецепторами пресинаптической мембраны, обеспечивая саморегуляцию своего последующего выхода в синаптическую щель.

Часть выделившегося медиатора подвергается обратному захвату и транспортировке в синаптическую бляшку с последующим включением в синаптические везикулы. Другая часть подвергается разрушению соответствующим ферментом. Так, например, ацетилхолин разрушается ацетилхолинэстеразой (АХЭ). Продукты его расщепления частично поступают в синаптическую бляшку, где из них ресинтезируется ацетилхолин, а частично вымываются интерстициальной жидкостью в кровоток.

Помимо передачи возбуждения, химические синапсы обеспечивают микрохимические взаимодействия контактирующих клеток, которые отражаются в трофических процессах (процесс клеточного метаболизма). Трофические факторы, реализующие эти взаимодействия, имеют белковую природу и обеспечивают метаболическое поддержание необходимой структуры и свойств этих клеток. Например, устранение связей мотонейронов с мышечными клетками вызывает, с одной стороны, дегенерацию нейронов, а с другой — значительное увеличение их чувствительности к своему медиатору — ацетилхолину.

Химические тормозные синапсы.

Эти синапсы по механизму передачи информации сходны с синапсами возбуждающего действия. В тормозных синапсах медиатор (например, глицин) взаимодействует с ионотроп- ными рецепторами субсинаптической мембраны и открывает в ней хлорные каналы. Поступление С1

по концентрационному градиенту внутрь клетки приводит к развитию гиперполяризации субсинаптической мембраны; возникает так называемый тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). На фоне ТПСП активация возбуждающих синапсов на мембране клетки не может вызвать деполяризации ее мембраны до критического уровня, поэтому клетка не отвечает на поступаю-щие раздражения.

Ранее полагали, что каждому медиатору соответствует специфическая реакция постсинаптической клетки — возбуждение или торможение. В настоящее время установлено, что одному медиатору чаще всего соответствует не один, а несколько различных рецепторов, которые определяют различные реакции на действие одного и того же медиатора. Например, аце- тилхолин в нервно-мышечных синапсах скелетных мышц действует на ионотропные Н-холинорецепторы (чувствительные к никотину) и открывает натриевые каналы — возникает ВПСП (ПКП). В синапсах блуждающего нерва на клетках сердечной мышцы тот же ацетилхолин действует на ионотропные М-хо- линорецепторы (чувствительные к мускарину), увеличивая проводимость калиевых каналов, поэтому здесь генерируется тормозный постсинаптический потенциал (ТПСП). Следовательно, возбуждающий или тормозный характер действия медиатора определяется свойствами субсинаптической мембраны (точнее, видом ее рецепторов), а не видом медиатора.

2.5.5. Физиологические свойства химических синапсов

Синапсы с химической передачей возбуждения обладают рядом общих свойств:

• проводят возбуждение только в одном направлении (одностороннее проведение); это обусловлено строением синапса — медиатор выделяется только из синаптиче- ской бляшки и взаимодействует с рецепторами субсинаптической мембраны;

• возбуждение через синапсы распространяется медленнее, чем по нервному волокну (синаптическая задерж-ка), так как скорость химических процессов меньше электрических; наибольших затрат времени требует вы-деление медиатора;

• передача возбуждения осуществляется с помощью специальных химических посредников — медиаторов;

• в синапсах происходит трансформация (изменение) ритма возбуждения;

• синапсы обладают низкой лабильностью из-за малой скорости химических процессов;

• синапсы высокочувствительны к различным химическим (в том числе и к фармакологическим) веществам, недостатку кислорода, изменениям рН;

• синапсы морфологически и функционально высокопластичны (изменчивы).

Типы нервных волокон. Механизмы проведения возбуждения по нервным волокнам.

Нервные волокна обладают физиологическими свойствами — возбудимостью, проводимостью, лабильностью.

Источник

Adblock
detector