Меню

Механические реакции мышцы при возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах — в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной.

По величинеукороченияразличают три типа мышечного сокращения:

1. Изотоничес­кий — это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует;

2. Изо­метрический — это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы;

3. Ауксотонический или анизотонический тип — это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях — ходьбе, беге и т.д.

Динамическое сокращени

Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работылокомоторного аппа­рата человека.

При динамической работе выделяют:

1. Концентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение;

2. Эксцентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу

Согласно общепринятой теории мышечного сокращения (теории скользящих нитей, основоположниками которой явились Хью Хаксли и Эндрю Хансон) сами актиновые и миозиновые филаменты при сокращении мышечного волокна не изменяют своей длины; укорочение же саркомеров, миофибрилл и в целом поперечно-полосатых мышечных волокон осуществляется благодаря скольжению актиновых протофибрилл вдоль миозиновых. Скольжение же одних нитей миофибриллы вдоль других возможно благодаря их взаимодействию друг с другом, но для того, чтобы такое взаимодействие реализовалось, необходимы определенные условия. Так, некоторые участки фибриллярного актина актиновой протофибриллы потенциально способны взаимодействовать с миозиновыми головками миозиновых протофибрилл, образуя актомиозиновые мостики. Такие участки фибриллярного актина, способные взаимодействовать с миозиновыми нитями, получили названиеактивных центров актина, и локализованы эти активные центры на уровне контакта в актиновой нити тропонина с тропомиозином. В случае отсутствия ионов кальция в составе белка тропонина (при низкой концентрации ионов кальция в саркоплазме волокна, характерной для расслабленного состояния) конформация тропонина и тропомиозина такова, что они закрывают активные центры фибриллярного актина и делают невозможным их взаимодействие с миозином. Повышение же концентрации ионов кальция в саркоплазме мышечного волокна приводит к тому, чтотропонин, обладающий высоким сродством к кальцию, начинает его связывать, в результате чего изменяется конформация, как самого тропонина, так и прилежащего к нему тропомиозина. И это приводит к открытию активных центров актина, взаимодействие которых с миозиновыми головками сопровождается скольжением актиновых филаментов вдоль миозиновых (продвижением актиновых нитей вглубь темных А-дисков).

Повышение же концентрации ионов кальция в саркоплазме мышечного волокна, являющееся необходимым условием для дальнейшего возможного взаимодействия актиновых и миозиновых нитей, инициируется приходящим к мышечному волокну нервным импульсом (потенциалом действия). Так, возбуждение скелетного мышечного волокна возникает под влиянием нервного импульса, приходящего по иннервирующему его нервному волокну (аксону мотонейрона). Возникший на мембране скелетного мышечного волокна нервный импульс, в свою очередь, распространяется как вдоль волокна, так и вглубь (по мембране Т-трубочек). Деполяризация же мембраны Т-трубочек через специальные электрические синапсы (щелевые контакты) передается на мембрану боковых цистерн СР, что приводит к резкому повышению ее проницаемости для ионов кальция (по причине открытия электровозбудимых кальциевых каналов). Повышение же проницаемости боковых цистерн СР для кальция делает возможной усиленную их диффузию (пассивный транспорт) по концентрационному градиенту (из боковых цистерн СР в саркоплазму, где концентрация кальция на несколько порядков ниже таковой в СР). Таким образом, ионы кальция в мышечном волокне выступают в качестве сопрягающего фактора между возбуждением и последующим вызванным им сокращением волокна.

Читайте также:  Какие единоборства на какие группы мышц девушкам

Рис. 10. Схема, отражающая механизм сопряжением между возбуждением мембраны скелетного мышечного волокна и последующим сокращением (на примере скелетного мышечного волокна лягушки, поскольку в данной схеме Т-трубочки находятся на уровне Z-мембран)

показано движение ионов кальция (пассивно выходят из боковых цистерн СР в цитоплазму волокна, но обратно транспортируются активно в продольные цистерны СР), точками обозначено повышение концентрации ионов кальция в цитоплазме волокна.

Скольжение тонких нитей вдоль толстых обеспечивает чередование рабочих циклов. Каждый рабочий цикл включает несколько стадий:

1. прикрепление миозиновой головки к миозинсвязывающему участку актиновой нити (активному центру актинового филамента), которое становится возможным в результате изменения конформации тропонин-тропомиозинового комплекса, индуцированного присоединением ионов кальция к тропонину (его кальцийсвязывающей субъединице);

2. изменение конформации миозиновой головки вследствие присоединения актина. Причем это изменение конформации миозиновой головки проявляется в форме «гребкового» ее движения, обеспечивающего продвижение актиновой нити к центру саркомера на один «шаг» (20 нм);

3. взаимодействие миозиновой головки с молекулой АТФ, сопровождающееся, с одной стороны, повышением АТФазной активности миозиновой головки (в присутствии актина) и последующим гидролизом АТФ, а с другой – снижением сродства актина к миозину и распадом актомиозинового комплекса. При этом меньшая часть энергии макроэргической связи АТФ обеспечивает восстановление исходного конформационного состояния миозиновой головки, а большая рассеивается (диссипирует) в форме тепла (поскольку ни одна живая система не работает со 100% КПД).

Рис. 11. Схема взаимодействия между миозиновыми и актиновыми нитями.

Головки миозина совершают около 5 циклов в секунду, причем головки разных молекул производят тянущее усилие асинхронно. Следующие друг за другом «гребковые» движения миозиновых головок стягивают тонкие нити к центру саркомера, а поскольку в процесс сокращения практически одномоментно вовлечены все саркомеры мышечного волокна, происходит его укорочение.

Рис. 12. Схема, отражающая нормальное (характерное для состояния покоя) и укороченное состояние саркомера.

Взаимодействие актиновых и миозиновых нитей в гладком мышечном волокне осуществляется во многом аналогично таковому в миофибриллах поперечно-полосатых мышечных волокон. Однако, по причине отсутствия упорядоченности в расположении всех актиновых и миозиновых филаментов волокна друг относительно друга, а также относительно его продольной оси, сокращение гладкого мышечного волокна, как правило, проявляется не в укорочении, а в некотором сжатии (деформации). Наконец, ионы кальция, выступающие в качестве сопрягающего фактора между возбуждением и сокращением мышечного волокна, поступают преимущественно в гладкомышечную клетку не из цистерн СР (который в гладкомышечной ткани слабо развит), а из межклеточных щелей, обеспечивая тем самым фазу деполяризации потенциала действия.

Рис. 13. Общий вид расслабленного (А) и сокращенного (Б) гладкого мышечного волокна (миоцита).

Источник

Возбудимость мышцы

Любая живая ткань обладает возбудимостью, т. е. свойством проявлять свою деятельность при раздражении. Возбудимость разных тканей различна, например нерв и мышца более возбудимы, чем железистая ткань. Возбудимость ткани тесно связана с ее физиологическим состоянием. Одна и та же ткань, находясь в разных функциональных состояниях, может иметь разную возбудимость. Любая возбудимая ткань приходит в деятельное состояние, когда в результате нанесенного раздражения в ней возникает возбуждение. Возбуждением, как было указано выше, называется сложный процесс, который возникает в возбудимой ткани под влиянием раздражений. Он заключается в основном в изменении хода процессов обмена веществ и вызывает характерную для возбудимой ткани деятельность. Если мышца или другая ткань не проявляет своей деятельности, она находится в состоянии относительного покоя. Относительным этот покой называется потому, что в тканях в это время протекают биохимические процессы, лежащие в основе сложных физиологических процессов, но они не достигают той степени интенсивности, которая необходима, чтобы проявилась деятельность ткани.

Читайте также:  Гейнер спортивное питание мышцы

Однако именно эти процессы постоянно осуществляющегося обмена веществ обусловливают исходный тонус возбудимой ткани.

Возбудитель мышцы или нерва измеряется либо силой раздражающего индукционного тока, либо продолжительностью действия тока.

Порог силы раздражения

Не всякой силы раздражение может вызвать сокращение мышцы. Сила раздражения должна дойти до определенной величины, чтобы мышца ответила сокращением.

Для определения силы раздражения, которая может вызвать сокращение, приготовляют нервно-мышечный препарат, который закрепляют в миографе. Вторичную катушку индукционного аппарата отодвигают на столь далекое расстояние, что замыкание тока, т. е. раздражение нерва индукционным током, не вызывает сокращения. Такая сила раздражения называется подпороговой. Подпороговые раздражения хотя и не вызывают волны возбуждения, но приводят к ряду физических и химических изменений, которые недостаточно интенсивны для того, чтобы вызвать сокращение.

Постепенно приближая вторичную катушку к первичной, раздражают мышцу и, наконец, находят ту силу раздражения, при которой мышца отвечает первым наименьшим сокращением. Такая сила раздражения получила название порогового раздражения, измеряемого расстоянием между катушками индукционного аппарата. Допустим, что вторичная катушка в данном случае отстоит от первичной на 16 см, тогда отмечают, что порог раздражения равен 16 см.

Раздражения более сильные, чем пороговые, называются надпороговыми. Так, если постепенно сближать катушки, то сокращение мышцы также постепенно усиливается до тех пор, пока мышца не начнет сокращаться максимально. Дальнейшего увеличения высоты сокращения уже больше не наблюдается, даже если увеличить силу раздражения.

Хронаксия

Возбудимость мышцы или нерва может быть измерена не только определением минимальной силы раздражения (порог силы раздражения), но и установлением минимального времени, которое необходимо, чтобы ток напряжения, равного удвоенному порогу, вызывал возбуждение. Это минимальное время и будет хронаксия — порог времени раздражения.

Хронаксия обычно измеряется тысячными долями секунды. Например, хронаксия сердца лягушки составляет 0,085 секунды, а разгибателей мышц предплечья человека — 0,00016— 0,00032 секунды.

Хронаксия определяется при помощи специального прибора хронаксиметра. В настоящее время метод определения хронаксии применяется в клинике.

ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУДИМОСТИ

Возбуждение, возникшее в нерве или мышце, распространяется по ткани.

Распространение волны возбуждения вызывает изменение некоторых свойств мышцы и нерва. Вслед за прохождением волны возбуждения изменяется возбудимость ткани: участок мышцы или нерва, где проходит волна возбуждения, на некоторое время становится невозбудимым. Не только пороговые, но и более сильные раздражения, нанесенные немедленно после раздражения, не могут вызвать возбуждения. Этот период невозбудимости, возникший при возбуждении, получил название рефрактерного периода.

Рефрактерный период в свою очередь делится на две фазы: абсолютной рефрактерности и относительной рефрактерности. Эти фазы отличаются одна от другой и имеют свои особенности.

В фазу абсолютной рефрактерности мышца или нерв невозбудимы. Раздражение любой силы, действующее в этот период на ткань, не вызовет никакого эффекта. Такая потеря возбудимости длится в нервах от 0,0004 до 0,002 секунды, в мышцах — от 0,002 до 0,003 секунды, после чего сменяется фазой относительной рефрактерности. В эту фазу в отличие от предыдущей возбудимость несколько восстанавливается. Раздражения пороговой силы еще не вызывают возбуждения, но зато раздражения большей силы, чем пороговое раздражение, уже способны вызвать возбуждение.

Фаза относительной рефрактерности протекает в нерве от 0,001 до 0,008 секунды. К концу фазы относительной рефрактерности возбудимость восстанавливается, но сейчас же сменяется новой фазой.

Вслед за относительной рефрактерностью наступает фаза повышенной возбудимости. Возбудимость в эту фазу настолько повышается, что возбуждение возникает при нанесении даже подпорогового раздражения. Эта фаза была открыта Н. Е. Введенским и получила название э к з а л ь т а ц и о н н о й (супернормальной) фазы. Этот период повышенной возбудимости более продолжительный, чем период рефрактерности, и длится примерно в 2—3 раза дольше, чем фаза рефрактерности.

Читайте также:  Средство чтобы мышцы не болели после тренировки

Супернормальная фаза сменяется новой фазой пониженной возбудимости (субнормальной фазой) продолжительностью от десятых долей секунды до нескольких секунд. Только после этого мышца или нерв приходят в первоначальное нормальное состояние возбудимости. Таковы те изменения, которые возникают после возбуждения.

Статья на тему Возбудимость мышцы

Источник

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении

Механическая реакция целой мышцы при ее возбуждении выра­жается в двух формах — в развитии напряжения и в укорочении. В естественных условиях деятельности в организме человека степень укорочения мышцы может быть различной.

По величине укорочения различают три типа мышечного сокращения:

1. Изотоничес­кий — это сокращение мышцы, при которой ее волокна укорачи­ваются при постоянной внешней нагрузке. В реальных движениях чисто изотоническое сокращение практически отсутствует;

2. Изо­метрический — это тип активации мышцы, при котором она развивает напряжение без изменения своей длины. Изометрическое сокращение лежит в основе статической работы;

3. Ауксотонический или анизотонический тип — это режим, в котором мыш­ца развивает напряжение и укорачивается. Именно такие сокраще­ния имеют место в организме при естественных локомоциях — ходьбе, беге и т.д.

3.2. Динамическое сокращени

Изотонический и анизотонический типы сокра­щения лежат в основе динамической работы локомоторного аппа­рата человека.

При динамической работе выделяют:

1. Концентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка меньше, чем развива­емое мышцей напряжение. При этом она укорачивается и вызывает движение;

2. Эксцентрический тип сокращения — когда внешняя нагрузка больше, чем напряжение мышцы. В этих условиях мышца, напрягаясь, все же растягивается (удлиняется), совершая при этом отрицательную (уступающую) динамическую работу.

30. Регуляция мышечного напряжения (число активных де, частота их импульсации, связь де во времени).

Для регуляции величины на­пряжения мышцы центральная нервная система использует три ме­ханизма.

4.1 Регуляция числа активных ДЕ

Чем больше число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулиру­ ющих произвольные движения, в работу включаются, прежде всего, медленные ДЕ, мотонейроны, которые имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения. И наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25 % от максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.

Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напря­жения мышцы в работу вовлекается большее количество ДЕ. Пос­ледовательность включения разных по морфофункиионалъным призна­кам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих вли­яний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.

4.2. Регуляция частоты импульсации мотонейронов

При слабых со­ кращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше (до определенного предела) частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокра­ щения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие. С увеличением частоты раздражения мотоней­ ронов все большее количество ДЕ начинает работать в режиме глад­ кого тетануса, увеличивая тем самым свою силу по сравнению с одиночными сокращениями в 2-3 раза. В реальных условиях мы­ шечной деятельности человека большая часть ДЕ активируется в диапазоне от 0 до 50% МПС. Лишь около 10% ДЕ вовлекаются с дальнейшим возрастанием силы сокращения. Следовательно, при увеличении силы сокращения более 50% от максимальной — основ­ ное значение, а в диапазоне сил от 75 до 100% МПС — даже исключительное, принадлежит росту частоты импульсации двигатель­ ных нейронов.

Источник

Adblock
detector