Меню

Механизмы регуляции силы сокращения мышц

Механизм регуляции силы сокращения мышц (число активных ДЕ, частота импульсации мотонейронов, синхронизация сокращения мышечных волокон отдельных ДЕ во времени).

1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает.

2. Регуляция частоты импулъсации мотонейронов. При слабых сокращениях скелетных мышц импульсация мотонейронов составляет 5-10 имп/с. Для каждой отдельной ДЕ чем выше частота возбуждающих импульсов, тем больше сила сокращения ее мышечных волокон и тем больше ее вклад в развиваемое всей мышцей усилие.

3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.

Система крови. Объем, состав и функции крови. Гематокрит. Кислотно-щелочное равновесие и активная реакция крови в покое и при мышечной работе разного характера и мощности. Буферные системы крови.

Кровь — это разновидность соединительной ткани, состоящей из жидкого межклеточного вещества сложного состава — плазмы взвешенных в ней клеток — эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. В организме человека количество крови составляет в среднем 4,5–5 л. Плазма крови представляет собой желтоватую полупрозрачную жидкость. В ее состав входит вода (90–92%), минеральные и органические вещества (8–10%), 7% белков. 0,7% жиров, 0.1% — глюкозы, остальная часть плотного остатка плазмы — гормоны, витамины, аминокислоты, продукты обмена веществ.

· Питательная функция. Транспорт питательных в-в к клеткам организма

· Дыхательная функция перенос кислорода и углекислого газа

· Трофическая функция перенос питательных веществ

· Терморегуляторная функция. Кровь подобна обогревательной системе, так как распределяет тепло по всему организму.

· Регулятора.перенос гормон от эндокриных желёз к клеткам организма

· Защитная Кровь, транспортируя лейкоциты и антитела, защищающие организм от патогенных микроорганизмов, участвует в осуществлении иммунитета.

· Способность останавливать кровотечение.

Гематокрит-это объем эритроцитов в крови.

Кислотно-щелочное равновесие (КЩР) является интегральным показателем состояния обменных процессов организма, и данный показатель меняется при различных заболеваниях и патологических состояниях, как способ реакции организма на наличие метаболического стресса. Активная реакция крови удерживается в организме на относительно постоянном уровне, что объясняется буферными свойствами плазмы и эритроцитов, а также деятельностью выделительных органов.

Плазма крови. Гомеостатические константы крови. Осмотическое и онкотическое давление плазмы, их роль в транскапиллярном обмене веществ. Изменения в плазме крови при мышечной работе.

Читайте также:  Ломота в мышцах и головная боль признаки

Плазма крови – это жидкая внеклеточная часть кровотока, составляющая около 60% крови. Она может быть прозрачной или слегка желтоватого оттенка, также плазма крови бывает и мутноватой в результате приема жирной пищи.

Гомеостатические константы подразделяют на жесткие и пластичные. К жестким относят такие, которые имеют узкие границы нормы. Они могут меняться, не вызывая нарушения жизненных процессов, только в небольших пределах. К пластичным константам относят те, которые имеют более широкие пределы границы нормы.

Источник

Механизм регуляции силы сокращения мышц (число активных ДЕ, частота импульсации мотонейронов, синхронизация сокращения мышечных волокон отдельных ДЕ во времени)

Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.

1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем большее число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются прежде всего медленные ДЕ, мотонейроны которых имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения, И, наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МПС), активируются быстрые, легко-утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.

Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большое количество ДЕ. Последовательность включения равных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.

3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают не синхронно. Совпадение во времени импульсации мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией. Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.

Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжков, метаний и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжение всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.

Читайте также:  Что есть для связок мышц ног

Источник

Регуляция силы сокращения мышц

Схема саркомера мышечного волокна и взаимного расположения толстых миозиновых и тонких актиновых миофиламентов.

Механизмы сокращения мышечного волокна. В покоящихся мышечных волокнах при отсутствии импульсации мотонейрона поперечные миозиновые мостики не прикреплены к актиновым миофиламентам.

Молекулярный механизм сокращения мышечного волокна состоит в том, что возникающий в области концевой пластинки потенциал действия распространяется по системе поперечных трубочек вглубь волокна, вызывает деполяризацию мембран цистерн саркоплазматического ретикулума и освобождение из них ионов кальция. Свободные ионы кальция в межфибриллярном пространстве запускают процесс сокращения. Совокупность процессов, обуславливающих распространение потенциала действия вглубь мышечного волокна, выход ионов кальция их саркоплазматического ретикулума, взаимодействие сократительных белков и укорочение мышечного волокна называют » электромеханическим сопряжением». Временная последовательность между возникновением потенциала действия мышечного волокна, поступлением ионов кальция к миофибриллам и развитием сокращения волокна показана на рисунке.

Схема сокращения мышцы

А. Поперечные мостики между актином и миозином разомкнуты. Мышца находится в расслабленном состоянии. Б. Замыкание поперечных мостиков между актином и миозином. Совершение головками мостиков гребковых движений по направлению к центру саркомера. Скольжение актиновых нитей вдоль миозиновых, укорочение саркомера, развитие тяги.

Схема временной последовательности развития возбуждения и сокращения мышцы

При возбуждении волокна Са +2 выходит из цистерн саркоплазматического ретикулума и, следовательно, концентрация его вблизи миофибрилл возрастает. Под влиянием активирующих ионов Са молекула тропонина изменяет свою форму таким образом, что выталкивает тропомиозин в желобок между двумя нитями актина, освобождая тем самым участки для прикрепления миозиновых поперечных мостиков к актину. В результате поперечные мостики прикрепляются к актиновым нитям. Поскольку головки миозина совершают » гребковые» движения в сторону центра саркомера происходит » втягивание» актиновых миофиламентов в промежутки между толстыми миозиновыми нитями и укорочение мышцы.

Источником энергии для сокращения мышечных волокон служит АТФ.

При однократном движении поперечных мостиков вдоль актиновых нитей (гребковых движениях) саркомер укорачивается примерно на 1% его длины. Следовательно, для полного изотонического сокращения мышцы необходимо совершить около 50 таких гребковых движений. Только ритмическое прикрепление и отсоединение головок миозина может втянуть нити актина вдоль миозиновых и совершить требуемое укорочение целой мышцы. Напряжение, развиваемое мышечным волокном, зависит от числа одновременно замкнутых поперечных мостиков. Скорость развития напряжения или укорочения волокна определяется частотой замыкания поперечных мостиков, образуемых в единицу времени, то есть скоростью их прикрепления к актиновым миофиламентам. С увеличением скорости укорочения мышцы число одновременно прикрепленных поперечных мостиков в каждый момент времени уменьшается. Этим и можно объяснить уменьшение силы сокращения мышцы с увеличением скорости ее укорочения.

Поскольку возврат ионов кальция в цистерны саркоплазматического ретикулума идет против диффузионного градиента, то этот процесс требует затрат энергии. Ее источником служит АТФ. Одна молекула АТФ затрачивается на возврат 2-х ионов кальция из межфибриллярного пространства в цистерны. Таким образом, кальций в мышечных волокнах играет роль внутриклеточного посредника, связывающего процессы возбуждения и сокращения.

Регуляция силы сокращения мышц. Для регуляции величины напряжения мышцы центральная нервная система использует три механизма.

1. Регуляция числа активных ДЕ. Чем больше число ДЕ мышцы включается в работу, тем большее напряжение она развивает. При необходимости развития небольших усилий и соответственно малой импульсации со стороны центральных нервных структур, регулирующих произвольные движения, в работу включаются, прежде всего, медленные ДЕ, мотонейроны, которые имеют наименьший порог возбуждения. По мере усиления центральной импульсации к работе подключаются быстрые, устойчивые к утомлению ДЕ, мотонейроны которых имеют более высокий порог возбуждения. И наконец, при необходимости увеличения силы сокращения более 20-25% от максимальной произвольной силы (МП С), активируются быстрые, легко утомляемые мышечные волокна, иннервируемые крупными мотонейронами с самым высоким порогом возбуждения.

Таким образом, первый механизм увеличения силы сокращения состоит в том, что при необходимости повысить величину напряжения мышцы в работу вовлекается большее количество ДЕ. Последовательность включения разных по морфофункциональным признакам ДЕ определяется интенсивностью центральных возбуждающих влияний и порогом возбудимости спинальных двигательных нейронов.

3. Синхронизация активности различных ДЕ во времени. При сокращении мышцы всегда активируется множество составляющих ее ДЕ. Суммарный механический эффект при этом зависит от того, как связаны во времени импульсы, посылаемые разными мотонейронами к своим мышечным волокнам. При небольших напряжениях большинство ДЕ работают несинхронно. Совпадение во времени импульсов мотонейронов отдельных ДЕ называется синхронизацией.

Чем большее количество ДЕ работает синхронно, тем большую силу развивает мышца.

Синхронизация активности ДЕ играет важную роль в начале любого сокращения и при необходимости выполнения мощных, быстрых сокращений (прыжки, метания и т.п.). Чем больше совпадают периоды сокращения разных ДЕ, тем с большей скоростью нарастает напряжения всей мышцы и тем большей величины достигает амплитуда ее сокращения.

Источник

Adblock
detector