Меню

Механизмы сокращения гладкой мышцы

Механизмы сокращения гладкой мышцы

Мышечное сокращение является жизненно важной функцией организма, связанной с оборонительными, дыхательными, пищевыми, половыми, выделительными и другими физиологическими процессами. Все виды произвольных движений – ходьба, мимика, движения глазных яблок, глотание, дыхание и т. п. осуществляются за счет скелетных мышц. Непроизвольные движения (кроме сокращения сердца) – перистальтика желудка и кишечника, изменение тонуса кровеносных сосудов, поддержание тонуса мочевого пузыря – обусловлены сокращением гладких мышц. Работа сердца обеспечивается сокращением сердечной мускулатуры.

Структурная организация скелетной мышцы

Двигательная единица. Функциональной единицей скелетной мышцы является двигательная единица (ДЕ). ДЕ – совокупность мышечных волокон, которые иннервируются отростками одного мотонейрона. Возбуждение и сокращение волокон, входящих в состав одной ДЕ, происходит одновременно (при возбуждении соответствующего мотонейрона). Отдельные ДЕ могут возбуждаться и сокращаться независимо друг от друга.

Молекулярные механизмы сокращения скелетной мышцы

Согласно теории скольжения нитей, мышечное сокращение происходит благодаря скользящему движению актиновых и миозиновых филламентов друг относительно друга. Механизм скольжения нитей включает несколько последовательных событий.

• Головки миозина присоединяются к центрам связывания актинового филламента (рис. 2, А).

• Рассоединение актина и миозина и восстановление конформации головки происходит в результате присоединения к головке миозина молекулы АТФ и ее гидролиза в присутствии Са++ (рис. 2, В).

Рис. 2. Механизм мышечного сокращения.
Объяснение – в тексте.

Сопряжение возбуждения и сокращения в скелетной мышце

В состоянии покоя скольжения нитей в миофибрилле не происходит, так как центры связывания на поверхности актина закрыты молекулами белка тропомиозина (рис. 3, А, Б). Возбуждение (деполяризация) миофибриллы и собственно мышечное сокращение связаны с процессом элетромеханического сопряжения, который включает ряд последовательных событий.

Рис. 3. Механизм сопряжения возбуждения и сокращения.
Объяснение – в тексте.

• В результате срабатывания нейромышечного синапса на постсинаптической мембране возникает ВПСП, который генерирует развитие потенциала действия в области, окружающей постсинаптическую мембрану.

• Ионы Са++ связываются с белком тропонином. Тропонин изменяет свою конформацию и смещает молекулы белка тропомиозина, которые закрывали центры связывания актина (рис. 3, Г).

• К открывшимся центрам связывания присоединяются головки миозина, и начинается процесс сокращения (рис. 3, Д).

Расслабление скелетной мышцы

Расслабление мышцы вызывается обратным переносом ионов Са++ посредством кальциевого насоса в каналы саркоплазматического ретикулума. По мере удаления Са++ из цитоплазмы открытых центров связывания становится все меньше и в конце концов актиновые и миозиновые филламенты полностью рассоединяются; наступает расслабление мышцы.

Контрактурой называют стойкое длительное сокращение мышцы, сохраняющееся после прекращения действия раздражителя. Кратковременная контрактура может развиваться после тетанического сокращения в результате накопления в саркоплазме большого количества Са++ ; длительная (иногда необратимая) контрактура может возникать в результате отравления ядами, нарушений метаболизма.

Фазы и режимы сокращения скелетной мышцы

Фазы мышечного сокращения

При раздражении скелетной мышцы одиночным импульсом электрического тока сверхпороговой силы возникает одиночное мышечное сокращение, в котором различают 3 фазы (рис. 4, А):

• латентный (скрытый) период сокращения (около 10 мс), во время которого развивается потенциал действия и протекают процессы электромеханического сопряжения; возбудимость мышцы во время одиночного сокращения изменяется в соответствии с фазами потенциала действия;

• фаза укорочения (около 50 мс);

• фаза расслабления (около 50 мс).

Рис. 4. Характеристика одиночного мышечного сокращения. Происхождение зубчатого и гладкого тетануса.

Б – фазы и периоды иышечного сокращения,
Б – режимы мышечного сокращения, возникающие при разной частоте стимуляции мышцы.

Режимы мышечного сокращения

В естественных условиях в организме одиночного мышечного сокращения не наблюдается, так как по двигательным нервам, иннервирующим мышцу, идут серии потенциалов действия. В зависимости от частоты приходящих к мышце нервных импульсов мышца может сокращаться в одном из трех режимов (рис. 4, Б).

• Одиночные мышечные сокращения возникают при низкой частоте электрических импульсов. Если очередной импульс приходит в мышцу после завершения фазы расслабления, возникает серия последовательных одиночных сокращений.

• При более высокой частоте импульсов очередной импульс может совпасть с фазой расслабления предыдущего цикла сокращения. Амплитуда сокращений будет суммироваться, возникнет зубчатый тетанус – длительное сокращение, прерываемое периодами неполного расслабления мышцы.

• При дальнейшем увеличении частоты импульсов каждый следующий импульс будет действовать на мышцу во время фазы укорочения, в результате чего возникнет гладкий тетанус – длительное сокращение, не прерываемое периодами расслабления.

Оптимум и пессимум частоты

Амплитуда тетанического сокращения зависит от частоты импульсов, раздражающих мышцу. Оптимумом частоты называют такую частоту раздражающих импульсов, при которой каждый последующий импульс совпадает с фазой повышенной возбудимости (рис. 4, A) и соответственно вызывает тетанус наибольшей амплитуды. Пессимумом частоты называют более высокую частоту раздражения, при которой каждый последующий импульс тока попадает в фазу рефрактерности (рис. 4, A), в результате чего амплитуда тетануса значительно уменьшается.

Работа скелетной мышцы

Сила сокращения скелетной мышцы определяется 2 факторами:

• числом ДЕ, участвующих в сокращении;

• частотой сокращения мышечных волокон.

Работа скелетной мышцы совершается за счет согласованного изменения тонуса (напряжения) и длины мышцы во время сокращения.

Виды работы скелетной мышцы:

• динамическая преодолевающая работа совершается, когда мышца, сокращаясь, перемещает тело или его части в пространстве;

• статическая (удерживающая) работа выполняется, если благодаря сокращению мышцы части тела сохраняются в определенном положении;

• динамическая уступающая работа совершается, если мышца функционирует, но при этом растягивается, так как совершаемого ею усилия недостаточно, чтобы переместить или удержать части тела.

Во время выполнения работы мышца может сокращаться:

• изотонически – мышца укорачивается при постоянном напряжении (внешней нагрузке); изотоническое сокращение воспроизводится только в эксперименте;

• изометричеки – напряжение мышцы возрастает, а ее длина не изменяется; мышца сокращается изометрически при совершении статической работы;

• ауксотонически – напряжение мышцы изменяется по мере ее укорочения; ауксотоническое сокращение выполняется при динамической преодолевающей работе.

Правило средних нагрузок – мышца может совершить максимальную работу при средних нагрузках.

Утомление – физиологическое состояние мышцы, которое развивается после совершения длительной работы и проявляется снижением амплитуды сокращений, удлинением латентного периода сокращения и фазы расслабления. Причинами утомления являются: истощение запаса АТФ, накопление в мышце продуктов метаболизма. Утомляемость мышцы при ритмической работе меньше, чем утомляемость синапсов. Поэтому при совершении организмом мышечной работы утомление первоначально развивается на уровне синапсов ЦНС и нейро-мышечных синапсов.

Структурная организация и сокращение гладких мышц

Механизм сокращения аналогичен таковому в скелетной мышце, но скорость скольжения филламентов и скорость гидролиза АТФ в 100–1000 раз ниже, чем в скелетной мускулатуре.

Физиологические свойства мышц

Таблица 7.1.Сравнительная характеристика скелетных и гладких мышц

Источник

Механизмы сокращения гладкой мышцы

Энергия, необходимая для поддержания сокращения гладкой мышцы. При сокращении гладкой мышцы требуется лишь 1/10-1/300 энергии, потребляемой скелетной мышцей для поддержания той же степени напряжения. Полагают, что это тоже результат медленных циклов прикрепления и открепления поперечных мостиков, поскольку на каждый цикл независимо от его длительности требуется только 1 молекула АТФ.

Такое малое потребление энергии гладкой мышцей чрезвычайно важно для экономии общей энергии организма, поскольку гладкие мышцы таких органов, как кишечник, мочевой пузырь, желчный пузырь и других практически постоянно находятся в состоянии тонического сокращения.

Замедленность начала сокращения и расслабления всей гладкомышечной ткани. Типичная гладкомышечная ткань начинает сокращаться спустя 50-100 мсек после возбуждения и примерно через 0,5 сек достигает максимального сокращения, затем снижает силу сокращения в течение следующих 1-2 сек, что дает общее время сокращения 1-3 сек. Это примерно в 30 раз больше продолжительности одиночного сокращения обычного волокна скелетной мышцы. Существуют очень много типов гладких мышц, поэтому сокращения некоторых из них могут быть как короткими (0,2 сек), так и длительными (30 сек).

Медленное начало сокращения гладкой мышцы, как и продолжительность сокращения, связаны с замедленностью прикрепления к актиновым нитям и открепления от них поперечных мостиков. Кроме того, запуск сокращения в ответ на ионы кальция осуществляется гораздо медленнее, чем в скелетной мышце, что обсуждается далее.

Сила мышечного сокращения. Несмотря на относительно небольшое количество миозиновых нитей и замедленность циклов поперечных мостиков в гладких мышцах, максимальная сила их сокращения часто выше, чем сила сокращения скелетных мышц, а именно 4-6 кг/см площади поперечного сечения для гладкой мышцы по сравнению с 3-4 кг для скелетной мышцы. Эта большая сила сокращения гладких мышц является результатом длительного периода прикрепления миозиновых поперечных мостиков к нитям актина.

Механизм «защелки» для длительного удерживания гладкой мышцы в сокращенном состоянии. Сразу после развития гладкой мышцей полной силы сокращения количество продолжающегося возбуждения обычно снижается до уровня, гораздо ниже исходного, однако мышца сохраняет полную силу своего сокращения. Более того, для сохранения полной силы сокращения часто потребляется очень небольшое количество энергии (иногда около 1/300 энергии, необходимой для сопоставимого по длительности сокращения скелетной мышцы). Это называют механизмом «защелки». Важность этого механизма в том, что с его помощью можно поддерживать длительное тоническое сокращение гладкой мышцы в течение нескольких часов при использовании незначительного количества энергии. От нервных волокон или гормональных источников требуется лишь слабый непрерывный возбуждающий сигнал.

Релаксация напряжения гладкой мышцы. Другой важной особенностью гладкой мышцы (особенно унитарных висцеральных гладких мышц многих полых органов) является их способность возвращаться практически к своей первоначальной силе сокращения через секунды или минуты после удлинения или укорочения. Например, растяжение гладкой мышцы стенки мочевого пузыря при внезапном увеличении объема жидкости в нем сразу ведет к значительному подъему давления в пузыре. Однако вслед за этим в течение периода от 15 сек до примерно 1 мин, несмотря на продолжающееся растяжение стенки пузыря, давление возвращается практически к исходному уровню. Затем когда объем увеличивается еще на один шаг, тот же эффект повторяется вновь.

И наоборот, когда объем внезапно уменьшается, давление сначала падает до очень низких значений, но затем в течение следующих нескольких секунд или минут возвращается назад к исходному или близкому к нему уровню. Эти явления называют релаксацией напряжениям обратной релаксацией напряжения. Значение этих явлений состоит в том, что, за исключением коротких периодов времени, они позволяют полому органу поддерживать в его просвете примерно одно и то же давление, несмотря на долговременные, значительные по величине изменения объема.

Источник

Механизм сокращения и пластичность гладкой мышцы

Процесс сокращения гладкомышечных во­локон совершается по тому же механизму скольжения нитей актина и миозина относи­тельно друг друга, что и в скелетных мышцах.

Однако у гладкомышечных клеток нет той стройной аранжировки сократительных бел­ков, как у скелетных мышц. У этих клеток миофибриллы с саркомерами расположены нерегулярно, поэтому клетка не имеет по­перечной исчерченности. Электромеханичес­кое сопряжение в этих клетках идет иначе, чем в скелетных мышцах, так как в них слабо выражен саркоплазматический ретикулум. В связи с этим триггером для мышечного со­кращения служит поступление ионов Са 2+ в клетку из межклеточной среды в процессе ге­нерации ПД. Того количества кальция, кото­рое входит в клетку при возбуждении, вполне достаточно для полноценного фазного сокра­щения.

Инициация сокращений гладких мышц с помощью ионов Са 2+ также имеет несколько другой механизм, чем в поперечнополосатых волокнах. Ионы Са 2+ воздействуют на белок кальмодулин, который активирует киназы легких цепей миозина. Это обеспечивает перенос фосфатной группы на миозин и сразу вызывает срабатывание, т.е. сокраще­ние, поперечных мостиков. О существовании тропонин-тропомиозиновой системы сведе­ний не имеется. При снижении в миоплазме концентрации ионов Са 2+ фосфатаза дефосфорилирует миозин, и он перестает связы­ваться с актином. Скорость сокращения гладких мышц невелика — на 1—2 порядка ниже, чем у скелетных мышц. Сила сокра­щений некоторых гладких мышц позвоноч­ных не уступает силе сокращений скелетных мышц.

Регуляция сокращений гладких мышц.Среди гладкомышечных клеток можно выделить несколько групп по механизму возбуждения.

Миогенное возбуждение возникает в клетках – ритмоводителях (пейсмекерах), идентичных другим мышечным клеткам по структуре, но отличающихся электрофизиологическими свойствами. Препотенциалы, или пейсмекерные потенциалы, деполяризуют их мембрану до порогового уровня, вызывая потенциал действия. Из-за поступления в клетку катионов (главным образом Са 2+ ) мембрана деполяризуется до нулевого уровня и даже на несколько миллисекунд меняет полярность до + 20 мВ. За реполяризацией следует новый препотенциал, обе­спечивающий генерирование следующего потенциа­ла действия. Интервал между потенциалами дейст­вия пейсмекера зависит как от скорости деполяри­зации, вызываемой препотенциалами, так и от раз­ницы между исходным мембранным и пороговым потенциалами.При нанесе­нии напрепарат мышцы толстой кишки ацетилхолина пейсмекерные клетки деполяризуются до околопорогового уровня, и часто­та потенциалов действия возрастает. Вызываемые ими сокращения сливаются до почти гладкого тета­нуса. Чем выше частота потенциалов действия, тем слитнее тетанус и тем сильнее сокращение, возни­кающее в результате суммации одиночных сокра­щений. И напротив, нанесение на тот же препарат норадреналина гиперполяризует мембрану и в ре­зультате снижает частоту потенциалов действия и величину тонуса. Таковы механизмы модуляции спонтанной активности пейсмекеров вегетативной нервной системой и ее медиаторами.

Возбуждение распространяется по гладкой мыщце через особые «щелевые контакты» (нексусы) между плазматическими мембранами сопредельных мышечных клеток. Эти области с низким электри­ческим сопротивлением обеспечивают электротони­ческую передачу деполяризации от возбужденных клеток к соседним. Как только местный ток, проте­кающий через нексус, деполяризует мембрану до порогового уровня, возникает потенциал действия, который в свою очередь вызывает возбуждение в других электротонически сопряженных клетках. Таким образом, активность распространяется по всей мышце со скоростью около 5-10 см/с, и мышца ведет себя как единая функциональная единица, почти синхронно воспроизводя активность своего пейсмекера.

Таким образом, среди гладкомышечных клеток есть фоновоактивные — водители ритма (пейсмекеры). Непосредственной причиной их ПД является спонтанная медленная деполяризация мем­браны (препотенциал). Эти периодические ПД пейсмекерных клеток, распространяясь по прочей массе мышечных клеток (со ско­ростью 5—10 см/с), создают миогенный тонус гладких мышц.

− Другие гладкомышечные клетки, будучи растяжимыми и пластичными, как и все гладкомышечные ткани, при определенной степени растяжения способны возбуждаться (деполяризоваться) и отвечать на это растя­жение сокращением. После обусловленного эластическими свойствами начального подъ­ема напряжения гладкая мышца развивает пластическую податливость, и ее напряжение падает постепенно — вначале быстро, потом медленнее.

Таким образом, пластичность объясняет характерное свойство гладкой мышцы: она способна быть расслабленной в укороченном и в растянутом состояниях. Благодаря плас­тичности гладкой мускулатуры стенок моче­вого пузыря давление внутри него относи­тельно мало изменяется при значительной градации наполнения, и лишь при более зна­чительном депонировании мочи давление, а следовательно, и растяжение стенок резко возрастает и происходит сокращение мышц детрузора — эвакуация мочи даже в тех слу­чаях, когда его нервная регуляция нарушена в результате повреждения спинного мозга.. Этот феномен лежит в основе периферичес­кой саморегуляции тонуса гладких мышц не­которых кровеносных сосудов, лимфангионов, мочевого пузыря и других органов.

− Третий вид гладкомышечных клеток (цилиарное тело, радужка глаза, артерии и семен­ные протоки) имеет более мощную (плотную) иннервацию и слабое развитие межклеточных контактов. Спонтанная активность этих мышц обычно слабая или её вообще нет. Тонус этих мышц и его колебания имеют в основном нейрогенную природу. Гладкие мышцы иннервируются вегетативны­ми нервами, многие имеют парасимпатичес­кие и симпатические входы. Нервные влия­ния регулируют активность висцеральных гладкомышечных образований.

Функции висцеральных глад­ких мышц управляются также нейрона­ми интрамуральных нервных сплетений, не только перерабатывающих центробежную импульсацию, но и формирующих собствен­ные автономные команды. При наличии чув­ствительных, вставочных и моторных нейро­нов в интрамуральных узлах осуществляется рефлекторная деятельность. Так, мускулатура кишечного тракта функционирует под влия­нием импульсов из ауэрбахова и мейснерова сплетений, заложенных в кишечной стенке. Эта особенность делает возможной автомати­зированную, четко организованную мотор­ную функцию кишечника.

Эффектором вегетативных входов чаще является пучок неисчерченных мышечных клеток, а не отдельная мышечная клетка. Плотность иннервации различна в разных гладких мышцах и даже в соседних участках одной и той же мышцы.

Источник

Читайте также:  Как с помощью гантелей накачать грудные мышцы женщине

Крепкие мышцы — здоровое тело © 2020
Все права сохранены © 2020. Информация, опубликованная на сайте, носит исключительно ознакомительный характер и не является рекомендацией к применению. Обязательно проконсультируйтесь с вашим лечащим врачом. Внимание! Материалы могут содержать информацию, предназначенную для пользователей старше 18 лет. 18+

Adblock
detector