Меню

Механизмы сокращения сердечной мышцы

Механизмы сокращения сердечной мышцы

Инициатором сокращения миокарда, как и в скелетной мышце, является потенциал действия, распространяющийся вдоль поверхностной мембраны кардиомиоцита. Поверхностная мембрана волокон миокарда образует впячивания, так называемые поперечные трубочки (Т-система), к которым примыкают продольные трубочки (цистерны) саркоплазматического рети-кулума, являющиеся внутриклеточным резервуаром кальция (рис. 9.10). Саркоплазматический ретикулум в миокарде выражен в меньшей степени, чем в скелетной мышце. Нередко к поперечной Т-трубочке примыкают не две продольные трубочки, а одна (система диад, а не триад, как в скелетной мышце). Считается, что потенциал действия распространяется с поверхностной мембраны кардиомиоцита вдоль Т-трубочки в глубь волокна и вызывает деполяризацию цистерны саркоплазматического ретикулума, что приводит к освобождению из цистерны ионов кальция.

Следующим этапом электромеханического сопряжения является перемещение ионов кальция к сократительным протофибриллам. Сократительная система сердца представлена сократительными белками — актином и миозином, и модуляторными белками — тропомиозином и тропонином. Молекулы миозина формируют толстые нити саркомера, молекулы актина—тонкие нити. В состоянии диастолы тонкие актиновые нити входят своими концами в промежутки между толстыми и более короткими миози-новыми нитями. На толстых нитях миозина располагаются поперечные мостики, содержащие АТФ, а на нитях актина — модуляторные белки — тропомиозин и тропонин. Эти белки образуют единый комплекс, блокирующий активные центры актина, предназначенные для связывания миозина и стимуляции его АТФазной активности.

Рис.Рис. 9.10. Схема соотношений между возбуждением, током Са2+ и активацией сократительного аппарата. Начало сокращения связано с выходом Са2+ из продольных трубочек при деполяризации мембраны. Са2+, входящий через мембраны кардио-миоцита в фазу плато потенциала действия, пополняет запасы Са2+ в продольных трубочках.

Сокращение волокон миокарда начинается со связывания тропонином вышедшего из саркоплазматического ретикулюма в межфибриллярное пространство кальция. Связывание кальция вызывает изменения конформации тропонин-тропомиози-нового комплекса. В результате этого открываются активные центры и происходит взаимодействие актиновых и миозиновых нитей. При этом стимулируется АТФазная активность миозиновых мостиков, происходит распад АТФ и выделяющаяся энергия используется на скольжение нитей друг относительно друга, приводящее к сокращению миофибрилл. В отсутствие ионов кальция тропонин препятствует образованию актомиозиново-го комплекса и усилению АТФазной активности миозина. Морфологические и функциональные особенности миокарда свидетельствуют о тесной связи между внутриклеточным депо кальция и внутриклеточной средой. Так как запасы кальция во внутриклеточных депо невелики, большое значение имеет вход кальция в клетку во время генерации потенциала действия (см. рис. 9.10). Потенциал действия и сокращение миокарда совпадают по времени. Поступление кальция из наружной среды в клетку создает условия для регуляции силы сокращения миокарда. Большая часть входящего в клетку кальция, очевидно, пополняет его запасы в цистернах сарко-плазматического ретикулума, обеспечивая последующие сокращения.

Читайте также:  Ослабла мышца прямой кишки

Удаление кальция из клеточного пространства приводит к разобщению процессов возбуждения и сокращения миокарда. Потенциалы действия при этом регистрируются почти в неизменном виде, но сокращения миокарда не происходит. Вещества, блокирующие вход кальция во время генерации потенциала действия, вызывают аналогичный эффект. Вещества, угнетающие кальциевый ток, уменьшают длительность фазы плато и потенциала действия и понижают способность миокарда к сокращению. При повышении содержания кальция в межклеточной среде и при введении веществ, усиливающих вход этого иона в клетку, сила сердечных сокращений увеличивается. Таким образом, потенциал действия играет роль пускового механизма, вызывая освобождение кальция из цистерн саркоплаз-матического ретикулума, регулирует сократимость миокарда, а также пополняет запасы кальция во внутриклеточных депо.

Источник

Механизмы сокращения сердечной мышцы

Функция сократимости представляет собой способность мышцы сердца реагировать сокращением на возникшее возбуждение. Сила сокращения сердечного волокна прямо пропорциональна степени удлинения его во время диастолы и зависит от высоты артериального давления в аорте, количества оставшейся крови в полостях сердца и степени поражения миокарда.

Сократительная функция сердца является главной в деятельности его как насоса, осуществляющейся на основе координации отдельных мышечных клеток. Соединяясь друг с другом через, вставочные диски в продольном направлении и образуя боковые отверстия, клетки формируют мышечные волокна. Вставочные диски характеризуются низким электрическим сопротивлением, что облегчает распространение возбуждения от клетки к клетке, а тем самым и их сокращение.

В сердце постоянно протекают два основных процесса: проведение электрохимического импульса и превращение химической энергии в механическую. Проведение электрохимического импульса от клетки к клетке осуществляется с помощью специализированных участков клеточной поверхности — запирающих фасций. Превращение химической энергии в механическую происходит в саркомерах (функциональных единицах сократительного миокарда).

Читайте также:  Физиологические особенности и функции гладких мышц

Каждое мышечное волокно сократительного миокарда состоит из 200—500 сократительных протеиновых структур — миофибрилл. Они содержат миозин и актин. Миозин обладает специфической способностью связывать различные ионы, главным образом, кальция и магния. По данным Draper и Hodge (1950), в его состав входит также и калий. В. А. Энгельгардт (1941) показал наличие у миозина ферментативных свойств — способности катализировать расщепление аденозинтрифосфата (АТФ) на аденозиндифосфат (АДФ) и фосфат. АТФ н креатининфосфат (КФ) образуются в митохондриях.

От момента деполяризации клетки до ее сокращения в ней происходит ряд биохимических и биофизических изменений. АТФ в присутствии миозина и актина постепенно расщепляется на АДФ и фосфат с выделением энергии, причем не в форме теплоты, так как при этом выделилось бы большое количество тепла, что привело бы к денатурации белка. Предполагают, что энергия при распаде АТФ непосредственно передается контрактильным структурам миокарда с образованием АДФ и фосфорилированного белка и без промежуточного образования теплоты превращается в электрическую. Таким образом, в сердце во время систолы происходит распад АТФ, следствием чего является сокращение сердечной мышцы. В расслабленной мышце имеется особый фактор расслабления, который возникает в присутствии ионов магния и АТФ. В момент сокращения кальций временно подавляет образование фактора расслабления и нейтрализует его действие.

Миокард состоит из двух типов клеток, соединенных между собой посредством так называемых вставочных знаков. Большинство мышечных клеток сердца выполняют сократительную функцию и называются сократительными клетками — кардиомиоцитами.

Отличительный признак миокарда — наличие интеркалярных пластинок, которые разграничивают мышечные волокна сердца, имея поперечное лестничное расположение по отношению к мышечным волокнам. Волокна сердечной мышцы гораздо тоньше, чем волокна скелетных мышц. Они содержат больше саркоплазмы и меньше сарколеммы. Важными отличительными признаками сердечной мышцы являются значительное количество митохондрий и отсутствие продольного распространения возбуждения по сердцу: импульс проскакивает от одной клетки к другой в области интеркалярных пластинок.

Повышение содержания кальция увеличивает сократительную способность мышцы сердца, а отсутствие его делает невозможным сокращение миокарда. Действие кальция на механизм сокращения осуществляется на протяжении всего периода деполяризации мембраны. Понижение концентрации внеклеточного натрия усиливает, сократительную способность мышцы сердца, так как увеличивает скорость проникновения кальция в клетку. Повышение концентрации натрия блокирует вход кальция и устраняет сокращение. Калий косвенно вовлекается в процесс мышечной деятельности — выходя из клетки в период ее возбуждения, он оставляет свободными внутриклеточные анионные места в эндоплазме, которые занимает кальций, вызывающий в конечном счете сокращение.

Читайте также:  Деформация мышц плечевого сустава

Источник

Механизмы сокращения сердечной мышцы

Клетки миокарда обладают возбудимостью, но им не присуща автоматия. В период диастолы мембранный потенциал покоя этих клеток стабилен, и его величина выше (80—90 мВ), чем в клетках водителей ритма. Потенциал действия в этих клетках возникает под влиянием возбуждения клеток водителей ритма, которое достигает кардиомиоцитов, вызывая деполяризацию их мембран.

Рис. 9.8. Потенциал действия клетки рабочего миокарда. Быстрое развитие деполяризации и продолжительная реполяризация. Замедленная реполяри-зация (плато) переходит в быструю реполяризацию.

Потенциал действия клеток рабочего миокарда состоит из фазы быстрой деполяризации, начальной быстрой реполяризации, переходящей в фазу медленной реполяризации (фаза плато), и фазы быстрой конечной реполяризации (рис. 9.8). Фаза быстрой деполяризации создается резким повышением проницаемости мембраны для ионов натрия, что приводит к возникновению быстрого входящего натриевого тока. Последний, однако, при достижении мембранного потенциала 30—40 мВ инактивируется и в последующем, вплоть до инверсии потенциала (около +30 мВ) и в фазу «плато», ведущее значение имеют кальциевые ионные токи. Деполяризация мембраны вызывает активацию кальциевых каналов, в результате чего возникает дополнительный деполяризирующий входящий кальциевый ток.

Рис. 9.9. Сопоставление потенциала действия и сокращения миокарда с фазами изменения возбудимости. 1 — фаза деполяризации; 2 — фаза начальной быстрой реполяризации; 3 — фаза медленной реполяризации (фаза плато); 4 — фаза конечной быстрой реполяризации; 5 — фаза абсолютной рефрактерности; 6 — фаза относительной рефрактерности; 7 — фаза супернормальной возбудимости. Рефрактерность миокарда практически совпадает не только с возбуждением, но и с периодом сокращения.

Конечная реполяризация в клетках миокарда обусловлена постепенным уменьшением проницаемости мембраны для кальция и повышением проницаемости для калия. В результате входящий ток кальция уменьшается, а выходящий ток калия возрастает, что обеспечивает быстрое восстановление мембранного потенциала покоя. Длительность потенциала действия кардиомиоцитов составляет 300—400 мс, что соответствует длительности сокращения миокарда (рис. 9.9).

Источник

Adblock
detector