Меню

Мембранные потенциалы гладких мышц

Особенности мембранного потенциала гладких мышц

Потенциал покоя. Величина разности потенциалов на мембране гладкомышечных клеток существенно различается в зависимоти как от типа гладкой мышцы так и от тех условий, в которых она находится. Обычно в состоянии покоя мембранный потенциал гладкомышечной клетки нестабилен и находится в пределах от –30 до –50 мВ, что на 30 мВ меньше, чем в скелетной мышце.
Потенциал действия унитарной мышцы. Потенциал действия в унитарной (висцеральной) гладкой мышце возникает так же как и в скелетной мышце. В висцеральных гладких мышцах потенциал действия различается по форме, амплитуде и продолжительности. Он бывает (1) в виде спайка или (2) потенциал действия, имеющий плато. Типичный spike-потенциал, характерен для гладкой и скелетной мышцы. Его продолжительность от 10 до 50 мсек. Данный потенциал возникает при нанесении на гладкую мышцу электрического, химического раздражения, а также растяжения. Кроме того, потенциала действия подобного типа может возникать спонтанно. Потенциал действия, имеющий плато, своим началом напоминает spike-потенциал. Однако сразу после быстрой деполяризации начинается быстрая реполяризации. Однако она задерживается вплоть до 1000 мсек. Так формируется плато потенциала действия. Во время плато гладкая мышца длительное время остается укороченной. Подобный тип возбуждения имеет место в гладкой мышце мочевого пузыря, матки и др.
Необходимо отметить, что в мембране гладкомышечной клетки обнаружено гораздо большее количество потенциалзависимых кальциевых каналов, чем в мембране поперечнополосатых мышечных волокон. Более того, ионы натрия играют малую роль в гененерации потенциала действия. Вместо них большое значение в генерации потенциала действия принадлежит потоку ионов кальция внутрь гладкомышечной клетки. Однако кальциевые каналы открываются значительно медленее, чем натриевые каналы, но остаются открытыми значительно дольше. На основании этого можно понять почему потенциал действия гладкой мышцы развивается в течение столь длительного времени. Другой важной задачей входящего во время потенциала действия кальция является их прямое влияние на сократительный аппарат клетки.
Некоторые гладкомышечные клетки обладают способностью к самовозбуждению, то есть способны генерировать потенциал действия без воздействия внешнего раздражителя. Это часто связано с периодическими колебаниями мембранного потенциала. Очень часто подобная активность наблюдается в гладкой мышце кишечника. Медленные волновые колебания мембранного потенциала не являются потенциалом действия. Одним из возможных механизмов, объясняющих появление этих волновых колебаний мембранного потенциала, является периодическая активация и затухание активности натрий-калиевого насоса. Разность потенциалов на мембране гладкомышечной клетки увеличивается во время активации Na/K насоса и уменьшается при ее снижении. Другой возможной причиной данного явления является ритмическое увеличение или снижение проводимости ионных каналов.
Физиологическое значение медленных колебаний мембранного потенциала состоит в том, что они могут инициировать появление потенциала действия. Это возникает в том момент когда во время медленной волны разность потенциалов на мембране клетки снижается до –35 мВ. При этом, как правило, успевает возникнуть несколько потенциалов действия. Следовательно, медленные волны можно назвать пейсмекерными волнами и, таким образом, становится понятным каким образом они обуславливают ритмические сокращения кишки.
Одним из важных раздражителей, инициирующих сокращение гладких мышц, является их растяжение. Достаточное растяжение гладкой мышцы обычно сопровождается появлением потенциалов действия. Таким образом, появлению потенциалов действия при растяжении гладкой мышцы способствует два фактора: (1) медленные волновые колебания мембранного потенциала, на которые наслаивается (2) деполяризация, вызываемая растяжением гладкой мышцы. Данное свойство гладкой мышцы позволяет ей автоматически сокращаться при растяжении. Например, во время переполнения тонкого кишечника возникает перистальттическая волна, которая и продвигает содержимое.

Читайте также:  Стимуляция мышц спины для детей

Источник

Мембранные потенциалы гладких мышц

Волокна скелетной мышцы стимулируются исключительно нервными сигналами, но сокращения гладкой мышцы могут вызываться множеством типов сигналов: нервными, гормональными, растяжением мышцы и некоторыми другими. Основная причина различий состоит в том, что гладкомышечная мембрана содержит много типов рецепторных белков, способных запустить сократительный процесс. Кроме того, есть и другие рецепторные белки, тормозящие сокращение гладкой мышцы, что также отличает ее от скелетной мышцы. Обсудим сначала нервную регуляцию гладкомышечного сокращения, а затем гормональный контроль и другие способы управления.

Физиологическая анатомия нервно-мышечных соединений гладких мышц. Сложно организованные нервно-мышечные соединения, обнаруживаемые на волокнах скелетных мышц, в гладких мышцах не встречаются. Вместо этого вегетативные нервные волокна, иннервирующие гладкие мышцы, обычно диффузно разветвляются на наружной поверхности пласта мышечных волокон. В большинстве случаев эти волокна не входят в непосредственный контакт с клеточными мембранами гладкомышечных волокон, а формируют так называемые диффузные соединения, которые секретируют медиаторы в матрикс, покрывающий гладкую мышцу, часто на расстоянии от нескольких нанометров до нескольких микрометров от мышечных клеток; затем медиатор диффундирует к клеткам.

Более того, при наличии многих слоев мышечных клеток нервные волокна часто иннервируют только наружный слой, и возбуждение распространяется от этого наружного слоя к внутренним слоям путем проведения потенциалов действия по мышечной массе или путем дополнительной диффузии медиатора.

Аксоны, иннервирующие гладкомышечные волокна, не имеют типичных ветвящихся окончаний, характерных для двигательной концевой пластинки волокон скелетной мышцы. Вместо этого большинство тонких концевых частей аксонов имеют множество варикозных расширений (варикозов), распределенных вдоль их осей. В этих местах связь между шванновскими клетками, окутывающими аксоны, прерывается, и медиатор может секретироваться через стенки варикозов. В варикозах находятся везикулы, которые подобно везикулам в концевой пластинке скелетных мышц содержат медиатор. Но в противоположность везикулам в соединениях скелетных мышц, которые всегда содержат ацетилхолин, везикулы окончаний вегетативных нервных волокон содержат ацетилхолин в одних волокнах и норадреналин — в других, а иногда и другие вещества.

В некоторых случаях, особенно в гладких мышцах мультиунитарного типа, варикозы отдалены от мембраны мышечных клеток на 20-30 нм, что равно ширине синаптической щели в соединении скелетной мышцы. Такие соединения называют контактными, и они функционируют во многом так же, как нервно-мышечные соединения скелетных мышц. Скорость сокращения этих гладкомышечных волокон значительно больше, чем у волокон, стимулируемых диффузными соединениями.

Читайте также:  Разрывы мышц и сухожилий фото

Возбуждающие и тормозящие медиаторы, секретируемые в нервно-мышечных соединениях гладких мышц. Самыми важными медиаторами, которые секретируются вегетативными нервами, иннервирующими гладкие мышцы, являются ацетилхолин и норадреналин, однако они никогда не выделяются одними и теми же нервными волокнами. Ацетилхолин для гладких мышц одних органов является возбуждающим медиатором, а на гладкие мышцы других органов действует как тормозящий агент. Если ацетилхолин возбуждает мышечное волокно, норадреналин обычно тормозит его. И наоборот, если ацетилхолин тормозит волокно, норадреналин, как правило, его возбуждает.

Но почему возникают такие разные реакции? Ответ заключается в том, что ацетилхолин и норадреналин возбуждают или тормозят гладкую мышцу, связываясь сначала с рецепторным белком на поверхности мембраны мышечной клетки. Некоторые из этих рецепторных белков являются возбуждающими рецепторами, тогда как другие — тормозящими рецепторами. Следовательно, тип рецептора определяет, как будет реагировать гладкая мышца — торможением или возбуждением, а также какой из двух медиаторов (ацетилхолин или норадреналин) будет проявлять возбуждающее или тормозящее действие.

Источник

Мембранные потенциалы гладких мышц

Возбуждение висцеральных гладких мышц при их растяжении. При достаточной степени растяжения висцеральной (унитарной) гладкой мышцы обычно генерируются спонтанные потенциалы действия. Они возникают в результате комбинации: (1) нормальных медленноволновых потенциалов; (2) снижения общей отрицательности мембранного потенциала, связанного с самим растяжением. Это позволяет кишечной стенке при чрезмерном растяжении автоматически и ритмически сокращаться. Например, когда кишечник переполняется, местные автоматические сокращения часто вызывают перистальтические волны, которые перемещают содержимое из переполненной кишки обычно в направлении ануса.

Гладкомышечные волокна мультиунитарных гладких мышц (например, мышца радужной оболочки глаза или мышца, поднимающая волос) в норме сокращаются в основном в ответ на нервные стимулы. В одних мультиунитарных гладких мышцах нервные окончания секретируют ацетилхолин, в других — норадреналин. В обоих случаях медиатор вызывает деполяризацию мембраны гладкомышечных волокон, а это, в свою очередь, ведет к их сокращению. Потенциалы действия обычно не развиваются в связи с тем, что эти волокна слишком малы для генерации потенциала действия. (Для возникновения самораспространяющегося потенциала действия в висцеральной (унитарной) гладкой мышце должны деполяризоваться одновременно 30-40 гладкомышечных волокон.) Однако в маленьких гладкомышечных клетках даже без потенциала действия локальная деполяризация (называемая также синаптическим потенциалом), возникающая под действием нейромедиатора, сама распространяется электротонически по всему волокну, что вполне достаточно для мышечного сокращения.

Вероятно, половина всех гладкомышечных сокращений инициируется стимулирующими факторами, действующими непосредственно на сократительный аппарат гладкой мышцы без потенциалов действия. Часто вовлекаются два типа стимулирующих факторов, действие которых не связано с нервными влияниями или развитием потенциалов действия, а именно:

(1) местные тканевые химические факторы;
(2) различные гормоны.

Реакция гладких мышц на действие местных тканевых химических факторов. В нашей статье обсуждается сокращение артериол, метартериол и прекапиллярных сфинктеров. Мельчайшие из этих сосудов не имеют или почти не имеют нервного снабжения. Однако гладкая мышца обладает высокой сократимостью, быстро реагируя на изменения местных химических условий в окружающей интерстициальной жидкости.

Читайте также:  Какие группы мышц работают на самокате

В норме в состоянии покоя многие из этих мелких кровеносных сосудов остаются суженными. Но когда необходим дополнительный приток крови к ткани, множество факторов могут расслабить сосудистую стенку, способствуя увеличению кровотока. Так мощная местная контролирующая система обратной связи регулирует кровоток через локальную тканевую область. Далее перечислен ряд специфических регулирующих факторов, вызывающих расширение сосудов (вазодилатацию).

1. Недостаток кислорода в тканях, вызывающий расслабление гладкой мышцы.
2. Избыток углекислого газа.
3. Увеличение концентрации ионов водорода.

Аденозин, молочная кислота, увеличение количества ионов калия, снижение концентрации ионов кальция и увеличение температуры тела могут вызвать местное расширение сосудов.

Влияние гормонов на сокращение гладких мышц. Большинство циркулирующих в крови гормонов влияют на сократительную активность гладких мышц в определенной степени, а некоторые из них оказывают мощное влияние. К наиболее важным относят норадреналин, адреналин, ацетилхолин, ангиотензин, эндотелии, вазопрессин, окситоцин, серотонин и гистамин.

Гормон вызывает сокращение гладкой мышцы, если мембрана мышечной клетки содержит возбуждающие рецепторы, управляемые соответствующим гормоном. И наоборот, гормон вызывает торможение, если мембрана содержит тормозные рецепторы для данного гормона.

Механизмы возбуждения или торможения гладких мышц под влиянием гормонов или местных тканевых факторов.

Некоторые гормональные рецепторы в мембране гладкомышечных волокон открывают натриевые или кальциевые ионные каналы и деполяризуют мембрану так же, как после нервной стимуляции. Иногда в результате развивается потенциал действия или, если потенциалы действия уже возникли, может усилиться импульсная активность. В других случаях возникающая деполяризация без развития потенциалов действия позволяет ионам кальция войти в клетку, способствуя ее сокращению.

Иногда гладкомышечное сокращение или его торможение инициируются гормонами, не вызывающими непосредственно каких-либо изменений мембранного потенциала. В этих случаях гормон может активировать мембранный рецептор, который не открывает никаких ионных каналов, а вместо этого вызывает внутреннее изменение в мышечном волокне, например выделение ионов кальция из внутриклеточного саркоплазматического ретикулума; затем кальций вызывает сокращение.

Для торможения сокращения известны другие рецепторные механизмы, которые активируют ферменты аденилатциклазу или гуанилатциклазу в клеточной мембране. Погруженные внутрь клетки части рецепторов сопряжены с этими ферментами, и их активация вызывает формирование циклического аденозинмонофосфата (цАМФ) или циклического гуанозинмонофосфата (цГМФ) — так называемых вторичных посредников. цАМФ и цГМФ имеют много эффектов, одним из которых является изменение степени фосфорилирования некоторых ферментов, опосредованно тормозящих сокращение. Активируется насос, удаляющий ионы кальция из саркоплазмы в саркоплазматический ретикулум, а также насос клеточной мембраны, удаляющий кальций из самой клетки; это снижает концентрацию ионов кальция в саркоплазме, тормозя сокращение.

Ответная реакция гладких мышц на действие различных гормонов, нейромедиаторов или других веществ отличается большим разнообразием. В некоторых случаях одно и то же вещество может вызывать либо сокращение, либо расслабление в гладких мышцах разной локализации. Например, норадреналин тормозит сокращение гладкой мышцы кишечника, но стимулирует сокращение гладких мышц кровеносных сосудов.

Источник

Adblock
detector