Меню

Метаболическими потребностями сердечной мышцы

Метаболическими потребностями сердечной мышцы

Иннервация коронарной системы желудочков парасимпатическими (блуждающими) нервами не отличается высокой плотностью. Тем не менее, ацетилхолин, выделяющийся из окончаний блуждающих нервов, оказывает прямое сосудорасширяющее влияние на коронарные артерии.

Иннервация коронарных сосудов симпатическими нервами выражена гораздо сильнее. В главе 60 мы увидим, что симпатические медиаторы могут оказывать как сосудосуживающее, так и сосудорасширяющее влияние. Это зависит от наличия или отсутствия соответствующих адренорецепторов в стенке кровеносных сосудов. Суживающий эффект развивается при взаимодействии медиаторов с альфа-адренорецепторами; расширяющий эффект развивается при взаимодействии медиаторов с бета-адренорецепторами гладкомышечных клеток.

Оба типа адренорецепторов имеются в коронарных сосудах. Следует подчеркнуть, что в эпикардиальных сосудах преобладают альфа-адренорецепторы, в то время как во внутримышечных артериях, вероятно, преобладают бета-адренорецепторы. Таким образом, симпатическая стимуляция может вызывать (по меньшей мере, теоретически) умеренное сужение или расширение коронарной системы, но чаще — сужение. У некоторых людей альфа-сосудосуживающий механизм является непропорционально сильным.

Такие люди при возбуждении могут страдать ишемией миокарда спастического характера и испытывать стенокардитические боли в сердце. Метаболические факторы, особенно потребление кислорода миокардом, играют ведущую роль в регуляции коронарного кровотока. Если прямые влияния сердечных нервов меняют уровень коронарного кровотока в невыгодном для миокарда направлении, метаболический контроль в течение нескольких секунд перестраивает сосудистые реакции, адаптируя коронарный кровоток к потребностям сердечной мышцы.

Они справедливы и для сердечной мышцы, и для других тканей, однако в сердце метаболические процессы имеют свои отличительные особенности. Наиболее важной особенностью является то, что в условиях покоя миокард использует главным образом жирные кислоты для получения энергии, а не углеводы, как другие ткани. Примерно 70% всей энергии в миокарде освобождается за счет окисления жирных кислот. Однако в условиях недостатка кислорода (в анаэробных или ишемических условиях) метаболизм в миокарде переходит на путь анаэробного гликолиза.

К сожалению, гликолиз требует большого количества глюкозы, транспортируемой кровью, и сопровождается накоплением большого количества молочной кислоты, что, вероятно, и провоцирует появление боли при ишемии миокарда.

Как и в других тканях, в миокарде более чем 95% метаболической энергии, высвобождаемой при окислении, используется для синтеза АТФ в митохондриях. АТФ, в свою очередь, является источником энергии для мышечного сокращения и других внутриклеточных процессов. При тяжелой коронарной ишемии АТФ расщепляется до АДФ, затем до АМФ и аденозина.
Поскольку мембрана кардиомиоцитов в некоторой степени проницаема для аденозина, он диффундирует из клеток в циркулирующую кровь.

Читайте также:  Симптомы растяжения мышцы колена

Полагают, что выделение аденозина кардиомиоцитами приводит к расширению коронарных артериол во время коронарной гипоксии.
Однако потери аденозина имеют серьезные последствия для мышечных клеток. Примерно через 30 мин от начала тяжелой коронарной ишемии (например, в результате инфаркта миокарда) клетки теряют половину общего количества аденина через поврежденные клеточные мембраны. В нормальных клетках эти потери могли бы возмещаться вновь синтезированным аденином при скорости синтеза всего 2% в час (но не в ишеминизированных клетках). Таким образом, если приступ ишемии продолжается 30 мин и дольше, восстановление кровотока может оказаться слишком запоздавшим, чтобы сохранить жизнеспособность кардиомиоцитов. Это и является одной из основных причин гибели сердечных клеток при ишемии миокарда.

Источник

Метаболическими потребностями сердечной мышцы

Поражение миокарда при алкогольной интоксикации приводит к нарушению его метаболизма и развитию недостаточности сердца. Энергетические потребности сердца в связи с его непрерывной работой чрезвычайно велики и определяются внешней нагрузкой и развитием внутреннего напряжения мышечных волокон. Лишь 10% общей потребности сердца в энергии приходится на состояние покоя. Для обеспечения сердечной деятельности при постоянно меняющихся нагрузках требуется четкая координация процессов образования, аккумуляции энергии и превращения ее в механическую работу, причем все эти процессы в свою очередь обусловлены интенсивностью метаболизма сердечной мышцы.

Основные энергетические потребности сердца реализуются за счет окислительного фосфорилирования, обеспечивающего образование 38 молекул аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) из одной молекулы глюкозы. Лишь две молекулы АТФ образуются при анаэробном гликолизе; 40% образующейся химической энергии превращается в энергию механическую.

Основные энергетические процессы — цикл Кребса и окислительное фосфорилирование, благодаря которому в различных участках дыхательной цепи образуется макроэргический фосфат АТФ, — происходят в митохондриях. Фосфорилирование субстратов продолжается в цитоплазме. Сердце утилизирует из крови наряду с глюкозой аминокислоты, кетоновые тела и жирные кислоты, которые являются основными источниками энергии. По мнению С. Е. Северина (1962), 45% энергетической потребности сердца покрывается лактатом и глюкозой и 55% — жирными кислотами.

Молочная и пировиноградная кислоты, кетоновые тела, по данном R. Bing (1954, 1965), J. Siegl, H. Unger и М. Gilbert (1954), L. Opie (1968), поставляют сердечной мышце соответственно 17, 18 и 5% энергии. A. Bensmeier и W. Rudolph (1961) отводят на долю жирных кислот даже 60—80% энергетического обеспечения сердца, причем основными источниками энергии являются олеат, пальмитат и пальмитоолеат (Н. Airche и Н. Langohr, 1968).

Образующиеся в миокарде макроэргические фосфаты состоят из АТФ и креатинфосфата (КФ). АТФ образуется при распаде субстрата из АДФ и неорганического фосфора (ФН) и представляет собой мононуклеотид, построенный из пуринового основания аденина, рибозы и трех линейно расположенных фосфатов.

Читайте также:  Почему при кардиотренировке сгорают мышцы

АТФ необходим для проведения возбуждения в миокарде, перехода возбуждения на мышечные клетки, непосредственно для процесса сокращения и синтеза белка. КФ — форма, аккумулирующая АТФ или энергию, свойственна только мускулатуре и представляет собой фосфорилированную аминокислоту.

Адениловая система в миокарде представлена в основном тремя соединениями: аденозинмонофосфорной (АМФ), аденозиндифосфорной (АДФ) и аденозинтрифосфорной (АТФ) кислотами. При отщеплении фосфорных остатков от АТФ выделяется большое количество свободной энергии. Установлено, что выделение свободной энергии при реакции гидролиза АТФ в физиологических условиях составляет 8,4 ккал на 1 моль отщепившейся фосфорной кислоты. Расщепление АТФ катализируется актомиозином, обладающим свойствами аденозинтрифосфатазы: актин + миозин + АТФ = актомиозин + АДФ + + ФН + М++.
Выделяющаяся при отщеплении фосфорных остатков энергия используется миофибриллами для осуществления процесса сокращения.

Следует сказать, что адениловая система является не только источником энергии, ряд ее производных входит в состав нуклеиновых кислот и ферментов. Адениловые кислоты в сердце составляют 60% общего количества всех нуклеотидов митохондрий, пиридиннуклеотиды — 18%, флавиннуклеотиды— 17%. Неадениловые нуклеотиды (производные уридиновой, гуаниновой и инозиновой кислот) составляют лишь около 3%.

Таким образом, важным компонентом, обеспечивающим образование сократительных белков, является энергетическая система, в которой основную роль играют митохондрии и аппарат синтеза белков. Условия метаболического окружения включают ряд факторов; огромное значение при этом имеет постоянство концентраций основных метаболитов.

Источник

Особенности обмена веществ работающей сердечной мышцы

Сердечная мышца обладает некоторыми характеристиками скелетной мышцы и некоторыми характеристиками гладкой мышцы. Из-за вязкости крови сокращения сердечной мышцы должны быть достаточно продолжи тельными, чтобы опустошить камеры сердца. Энергия запасается в эластичных стенках сосудов, благодаря которым кровь постоянно двигается по сосудам. Необходимо помнить, что ритмические сокращения скелетной мускулатуры также важны для циркуляции крови. Сердечная мышца обладает уникальным аэробным обменом. Способность получать энергию через анаэробный гликолиз в этой ткани ограничена. В состоянии покоя потребление кислорода на один грамм сердечной мышцы больше, чем потребление кислорода скелетной мышцы при тяжелой физической нагрузке. При физических нагрузках коронарный кровоток возрастает до 4-х раз, а сердечная мышца обладает уникальной способностью выделять кислород из крови.

Поскольку сердечная мышца работает непрерывно, ее способность потреблять различные вещества меняется. Сердечная мышца обладает уникальными метаболическими характеристиками. При обмене веществ в состоянии покоя 70% потребности сердечной мышцы в энергии поставляется из жирных кислот. Свободные жирные кислоты, также как продукты их превращения, такие как ацетоуксусная кислота и бета-гидроксимасляная кислота, которые в большом количестве выделяются из печени при голодании, очень подходящие для использования вещества. Однако существуют различия в удобстве потребления среди жирных кислот из-за, например, активности карнитинпальмитоилтрансферазы. Удобными веществами являются триацилглицерины, образованные в печени из липидов крови, также как цикломикроны, синтезированные в кишечной слизистой оболочке. Роль глюкозы как энергетического запаса небольшая, а большое количество циркулирующих жирных кислот замедляет метаболизм глюкозы в сердечной мышце. Инсулин и глюкоза стимулируют гликолиз и подавляют окисление жирных кислот. Однако в диабетическом состоянии наблюдается внезапный спад в окислении лактата, по крайней мере, у крыс. Замедление цикла трикарбоновых кислот приводит к быстрому окончанию сокращения, что и следовало ожидать. Митохондриальный переносчик аденина-один из регуляторных сайтов в дыхательном контроле сердечной мышцы.

Читайте также:  Тренажер стул для всех мышц

Перекачивание ионов кальция происходит по нескольким механизмам. Поскольку кальций необходим для сокращения, он проникает в клетки сердца как через плазматическую мембрану в цитоплазму, так и из саркоплазматического ретикулума. Было подсчитано, что более 10% энергии в нормально работающем левом желудочке потребляется во время работы Na+/K+ и Са++ АТФаз в процессах возбуждения и электромеханического сопряжения. Ионы кальция также стимулируют окислительное фосфорилирование помимо способности к сокращению. Нарушения в цитозольном транспорте кальция играют важную роль в опосредовании сократительной дисфункции при сердечном ударе.

Около 95% энергии, потраченной в сердечных мышцах, используется для синтеза АТФ в митохондриях. При тяжелой ишемии в результате распада АТФ образуется АДФ, АМФ и аденозин. Аденозин способен проникать через оболочку сердечной мышцы, а его высвобождение при ишемии ведет к полной его потере. Ишемия, продолжающаяся 30 мин, уменьшает запас аденозина в клетках сердечной мышцы на 50%. Запасание аденозина

очень медленный процесс: за один час только 2% аденозина может быть заново синтезировано. Серьезное истощение запасов аденозина и АТФ является основной причиной смерти при сердечной ишемии. Гипоксия также приводит к повышению количества белков теплового шока в миокарде, по крайней мере, у животных. Было показано, что фруктозо-1,6-дифосфат защищает сердечную ткань при гипоксии, как и при изолированной сердечной перфузии. КФ является также важным способом переноса химической энергии из митохондрий и хранилищем макроэргического челнока в сердечной мышце. Слабеющий миокард характеризуется уменьшением запасов КФ и общего содержания креатина и понижением уровня белка-транспортера креатина.

Источник

Adblock
detector