Меню

Микротравмы мышц и рост

Почему болят мышцы после тренировки

Давайте разберемся, почему болят мышцы после тренировки и является ли боль показателем мышечного роста.

Опубликовано:

Автор:

На данный момент существует несколько основных теорий возникновения мышечных болей после нагрузки. И сегодня, используя разные данные, мы наконец-то разберемся в том, действительно ли мышцы обязательно должны болеть чтобы расти и почему вообще это происходит.

Теория 1. Накопление молочной кислоты

Теория 2. Микротравмы мышц

Каждая большая мышца состоит из пучков, которые делятся на отдельные мышечные волокна и структуры. Само сокращение мышцы происходит за счет скольжения миозина относительно актина по средствам миофибрильных мостиков. Если говорить простым языком, то есть две нити между которыми находятся маленькие мостики. При поступлении сигнала из мозга эти мостики начинают двигаться и смещают нити относительно друг друга. Так сокращается мышца.

Принято считать, что травмируются как раз эти мостики, что и является причиной боли и дальнейшей гипертрофии мышц. Но эта теория, в последнее время, критикуется все чаще. Существует также теория о том, что микротравмы вызывает не разрывы миофибрильных мостиков, а разрывы самих миофибрилл.

Так или иначе, можно долго копаться в записках ученных, пытаясь понять какая именно ниточка рвется и вызывает боль. Очевидным остается одно, что послетренировочная боль вызвана микротравмами мышечных структур. Вопрос в другом, почему в одном случае боль есть, а в другом её нет? И обязательно ли должна болеть мышца после тренировки? Ведь как принято считать, рост мышц как раз и происходит из-за микротравм, а если боли нет, то можно предположить, что микротравм не было и мышца не будет гипертрофировать (расти) в ответ на нагрузку.

Дело в том, что у многих атлетов мышцы обладают очень хорошей способностью восстановления и адаптации, поэтому боли возникают только после длительных перерывов в занятиях. Однако при систематическом тренинге, даже после больших нагрузок болевые ощущения не возникают. Это не повод для беспокойства, и не показатель отсутствия роста.

Боль сигнализирует о том, что произошло накопление лактата и образование микротравм, которые носят ростостимулирующий характер. Однако это не основной показатель мышечного роста, так как можно получать отличные результаты без каких-либо болевых ощущений. В настоящее время нет достоверных данных в пользу того, что боль является положительным признаком, зато доподлинно известно, что без боли можно получать превосходные результаты.

Вывод

Источник

Синдром отсроченной мышечной болезненности (DOMS) и рост мышц

Если кратко, то боль не есть залог успеха. товарищи с «no pain-no gain», которые пару дней после тренировки чувствуют себя как калеки, идут лесом.

Предмет, о котором я собираюсь написать, приводит меня в тотальное недоумение. Мне задали вопрос по поводу связи крепатуры (DOMS) и роста.

Это одна из тех концепций, которые годами витают вокруг, и до сих пор в сети попадаются высказывания людей, полагающих, что если у них ничего не болит, то тренировка прошла зря. Многие гоняются за крепатурой, потому что считается, что она связана с ростом. В итоге, целью тренировки становится боль. Но целью должен быть прогресс и рост.

По этому поводу несколько лет назад я вывел теорию гипертрофии, основанной на травме от удара тупым предметом. Если хотите, чтобы у вас все болело, я могу побить вас молотком. В результате, мышцы должны расти.

Что такое синдром отсроченной мышечной болезненности DOMS или крепатура?

Исходя из названия, понятно, что речь идет о болезненных ощущениях в мышцах после тренировки. Часто бывает у новичков и часто возникает после разного рода эксцентрической нагрузки.

Под эксцентрической нагрузкой я подразумеваю сокращение, при котором напряжённая мышца удлиняется под нагрузкой. Опускание поднятого снаряда – один из вариантов, но есть и другие. Например, такое упражнение, как бег под горку, известно тем, что вызывает жуткую крепатуру, и это связано именно с тем, что мышцы удлиняются под тяжелой нагрузкой.

А слово «отсроченная» связана с тем, что крепатура обычно возникает через 24 часа после тренировки и достигает пика через 36 часов. Несмотря на довольно старую (и до сих пор популярную) идею о том, что причиной боли является молочная кислота, накапливающаяся в мышцах во время тренировки; тот факт, что крепатура возникает через продолжительное время после тренировки, ясно показывает, что молочная кислота (не только она, тут все сложнее) не при чем – она рассасывается через 30 минут после тренировки. К тому, что происходит 36 часов спустя, она никакого отношения иметь не может.

Миф о молочной кислоте сложился в начале 90-х и я поражен, что он все никак не выйдет из моды

Биопсия мышц после эксцентрических упражнений (часто это бег с горки, или велотренажер, сконструированный так, чтобы нагружать растянутые мышцы, или безумные 10 подходов по 10 эксцентрических повторов), часто показывает микротравмы мышечных волокон. То есть, эксцентрические упражнения вызывают крепатуру, которая означает рост. Значит, надо стремиться к крепатуре, так? Нет.

Потому что, если как следует подумать, крепатура не только не признак грядущего роста, у них, скорее, вообще обратная зависимость. Вот четыре вещи, о которых стоит подумать.

Все вышеизложенное, по сути, означает, что крепатура не только не связана с ростом, но в большинстве случаев, реальная гипертрофия происходит в условиях меньшей крепатуры. Да, это только наблюдения и жизненный опыт, но это очень, очень распространенные наблюдения. По большому счету, крепатура не связана с ростом.

Откуда берется крепатура?

После того как стало ясно, что дело не в молочной кислоте, исследования показали, что крепатура может быть связана непосредственно с травмой мышц. И эксцентрические упражнения как раз известны тем, что вызывают микротравмы мышц. Может быть, дело именно в микротравмах, а может и нет.

Под микроскопом стали ясно видны клеточные разрывы и другие признаки травмы. Часто у марафонцев-новичков бывает жуткая крепатура, когда до полного восстановления требуется до 6 недель (многие говорят о том, что после первого марафона приходится спускаться по лестнице спиной вперед – потому что мышцы ног не держат). Итак – хотите роста, бегите марафон и отдыхайте 6 недель, пока не пройдет боль. Или нет…

Мысль о том, что крепатура связана с микротравмами в последние годы ставится под вопрос и переосмысливается как «реконструкция». На самом деле, это, скорее, вопрос семантики. И то, что крепатура может быть связана с реконструкцией мышц все равно наводит на мысль о росте. Но, согласно наблюдаемой в реальном мире ситуации, о которой было сказано выше, четкой взаимосвязи между ростом и крепатурой нет.

И, хотя большинство исследований подтверждает, что комбинация концентрической и эксцентрической нагрузки (подъем и опускание снаряда) является наилучшей для роста, некоторые работы показывают, что только концентрические упражнения могут дать тот же самый эффект, если объем работы будет одинаковым.
Кроме того, исследователи обычно не занимаются ростом как таковым, а, скорее, чем-то вроде высвобождения цитокинов при развитии воспалительных реакций, макрофагальной инфильтрации и т.д. Все эти параметры тоже варьируются, но, в целом, кажется, связаны со степенью травмы.

Читайте также:  Операция грыжи мышц ноги

Хотя, в какой-то степени микротравмы / воспаление могут быть необходимы, чтобы стимулировать реконструкцию (но, кстати, она не всегда связана с крепатурой; см. список из 4 пунктов выше), слишком сильное воспаление, требующее больше недели на восстановление, может даже привести к отмиранию мышечных волокон (Некроз скелетных мышц, отличное название для дет-металлической группы).
Чуть-чуть – хорошо, больше – лучше, а слишком много – очень плохо. Гоняясь за крепатурой, настолько жесткой, что на восстановление требуется неделя, вы приносите себе больше вреда, чем пользы. В экстремальном проявлении см. кроссфит, где микротравмы мышц могут быть настолько серьезны, что запускается цепная реакция, которая приводит к рабдомиолизу.

Да, такое случается редко (даже если в Хэ-фите ухитряются добиваться этого чуть ли не на каждой второй тренировке) но означает, что слишком сильное повреждение – это хуже, а не лучше. Есть такая теория перевернутой U-образной кривой. Слишком мало – плохо, слишком много – плохо, а вот посередине – то, что надо.

Другие проблемы с крепатурой

Кстати, вы когда-нибудь интересовались, как ученые измеряют болезненные ощущения у людей? В общем, это делается примерно так: у кого-нибудь вырезается фрагмент мышечной такни. Затем испытуемого подвергают экстремально жесткой тренировке. Обычно – бег с горы, или обратное вращение педалей на специальном велотренажере, от которого мышцы буквально разрываются и упражнения 10 подходов по 10 повторов. После этого вырезают еще кусочек мышечной ткани и сравнивают с первым фрагментом.

Как это – вырезают фрагмент мышечной ткани? Да, это называется биопсия мышечной ткани и не ходите по этой ссылке, если у вас слабый желудок.

Но приходится это делать как минимум дважды, и, из-за нехватки контрольных образцов, было сделано предположение, что то, что воспринимается, как микротравма – это результат самой по себе биопсии. То есть, вырезание нескольких кусков из одной и той же мышцы и создает наблюдаемую картину микротравм. Можете сами это проверить, возьмите ножницы, выпейте чего-нибудь покрепче и… нет, лучше не надо этого делать.
Резюме по крепатуре

В общем, в условиях реальной жизни, крепатура не только не связана с ростом, скорее тут даже обратная зависимость. Те, у кого крепатура бывает реже в силу более регулярных и частых тренировок, обычно растут лучше, чем те, кто «травмирует» свои мышцы раз в неделю (вместо реконструкции, возможно, вызывая отмирание мышечных волокон) и получает тонны крепатуры.

Но это редко улучшает результат. Такой подход просто приводит к болезненным ощущениям и усталости. Я могу добиться этого при помощи моей патентованной лопаты (ТМ) методики и сохранить вам расходы на тренажерный зал.

Цель — стимуляция и рост, а не боль (если вы не мазохист, конечно) — помните об этом.

Источник

Микротравмы. Факторы мышечного роста

26 Авг Микротравмы. Факторы мышечного роста

No pain, no gain! Нет боли, нет результата! Кому из любителей силовых видов спорта не знакома эта фраза? А ведь боль – это сигнал повреждения мышечных структур. Стало быть, опыт бодибилдинга, исходя из этого выражения, показывает, что рост мышц напрямую связан с микроразрушениями мышц, полученными в ходе тренировки. Мысль о том, что именно механическое повреждение мышечных структур в процессе силовой тренировки является основной причиной запуска анаболических процессов в мышце, считается главенствующей во всей литературе посвященной силовому тренингу. Как же объясняют специалисты, придерживающиеся этой теории, причину возникновения микротравм?

Известный американский специалист по пауэрлифтингу Фредерик Хетфилд описал механизм повреждения мышечных клеток при негативных повторениях следующим образом: «Так как количество перекрестных мостиков, старающихся сократить мышцу недостаточно, они буквально продираются сквозь мостики соединений нити, стараясь вызвать концентрическое сокращение. Однако сцепиться, как следует, им не удается, они срываются и повреждаются. Эти действия, очень напоминающие протаскивание щетины одной зубной щетки через другую, сопровождаются сильным трением, и мышечные нити разрушаются».

Очень образно, но абсолютно безграмотно, с научной точки зрения.

Гораздо более стройную логическую версию выдвинул Вадим Протасенко в своей культовой книге «Думай, или супертренинг без заблуждений», которая в конце 90-х годов печаталась в журнале «Качай мускулы». Поскольку многие специалисты бодибилдинга считают данную аналитическую модель механизма повреждений миофибриллярных нитей непогрешимой и единственно верной, остановлюсь на ней подробнее. Вот как описывает свое видение процесса образования микротравм и гипертрофии МВ Вадим Протасенко:

Я полагаю, что более полную картину способна сформировать теория разрушения, суть которой заключается в нижеследующем.

Как я уже упоминал выше – организм это саморегулируемая система, настроенная миллионами лет эволюции на поддержание постоянства внутренней среды. Разрушение внутренних структур организма автоматически запускает процессы, стремящиеся восстановить утраченное равновесие. Так разрушение белковых структур клетки должно тут активизировать восстановительные процессы синтеза белка, создав все необходимые условия для их протекания. То, что активность синтеза белка в поврежденной ткани в несколько раз выше, чем в нормальных условиях – это факт. Интенсивные восстановительные процессы не могут затихнуть сразу по завершению восстановления поврежденных структур. Как и все прочие процессы, процессы синтеза белка имеют некоторую инерцию, поэтому, в результате восстановления будет наблюдаться некоторый избыточный анаболизм, приводящий к превышению уровня белка в клетке над исходным. Другими словами, будет наблюдаться хорошо известная нам по восстановлению энергетических ресурсов суперкомпенсация. То есть восстановление белковых структур клетки подчиняется тем же общим законам адаптации, с которыми вы уже знакомы.

Анализируя фазы движения миозинового мостика, я сразу обратил внимание на тот факт, что для отцепления мостика от актина требуется молекула АТФ. При скольжении нитей миозина вдоль актина под действием сил тянущих мостиков (позитивное движение) или под действием внешней силы (негативное движение) сцепленные мостики растягиваются и мешают движению, этим, как вы помните, объясняется различие в силе развиваемой волокном при удлинении и сокращении и сокращении с разной скоростью. Когда АТФ в мышце находится в достаточном количестве, мостики успевают вовремя отцепиться, но что будет, если, при снижении концентрации АТФ в мышце, молекула АТФ не успеет отцепить головку миозина до того, как растяжение мостика превысит предел его прочности? Естественно сцепленный мостик разорвется!

Надо понимать, что изображенное мной место разрыва мостика достаточно условно, я не могу точно сказать, где находится самое слабое звено в цепи, но то, что при движении, сопровождающемся недостатком АТФ, должно происходить нефизиологическое разрушение акто-миозинового комплекса — неоспоримо.

Время нахождения мостика в ригорном состоянии зависит от того, как быстро АТФ вступит в контакт с головкой миозина. Как известно частицы вещества постоянно находятся в хаотическом движении (рис. 10). Предположим что r — некий радиус, ограничивающий область пространства вокруг головки миозина, при попадании в пределы которого молекулы АТФ становится возможным реакция, приводящая к отцеплению головки от актина.

Читайте также:  Мышцы вида вареного мяса

В этом случае время нахождения мостика в ригорном состоянии равно частному от деления расстояния (h) от мостика до ближайшей молекулы АТФ, движущейся в направлении мостика, на скорость движения молекулы (v). Среднее же время нахождения мостиков в ригорном состоянии равно средневзвешенному расстоянию между молекулами АТФ деленному на средневзвешенную скорость движения молекул.

Естественно чем выше концентрация АТФ в мышце, тем меньше среднее расстояние между молекулами АТФ и головками миозина и тем меньше время нахождения мостиков в ригорном состоянии.

Резкая активизация мышечной деятельности из состояния покоя требует такого же резкого увеличения скорости производства энергии.

Для достижения максимальной мощности основных источников воспроизводства энергии (гликолиза в быстрых волокнах и окисления в медленных) требуется время.

Для достижения максимальной скорости окислительного процесса требуется гораздо больше времени, связано это в основном с необходимостью оптимизацией процессов доставки кислорода. Скорость окисления становится максимальной лишь через 1-2 минуты работы мышц, этот эффект наверняка известен вам под названием «второе дыхание».

Между тем мышца развивает максимальную мощность с первых же долей секунд после поступления команды к сокращению, гликолиз, в совокупности с окислением, не в состоянии обеспечить необходимую скорость воспроизводства АТФ для поддержания этой мощности. Приведение в соответствие скоростей расхода и воспроизводства АТФ во время работы мышцы идет по двум направлениям. Во-первых, постепенная активизация гликолиза и окисления увеличивает количество АТФ, синтезируемого в единицу времени за счет этих источников. Во-вторых, накопление продуктов метаболизма, в результате деятельности гликолиза и окисления, снижает активность АТФазы миозина и соответственно скорость расхода АТФ. Благодаря этим двум процессам скорости расхода и воспроизводства АТФ выравниваются, и в дальнейшем движение продолжается с постепенно снижающейся мощностью, но в состоянии равновесия между количеством синтезируемого АТФ и потребностями мышцы в энергии. Отказ же мышцы наступает не из-за окончания запасов АТФ, а из-за снижения сократительной способности мышц в результате накопления кислых продуктов метаболизма.

До выравнивания скоростей расхода и воспроизводства энергии дефицит АТФ покрывается за счет имеющегося в мышце креатинфосфата. То есть креатинфосфат играет роль буфера энергии, сглаживающего несоответствия в скоростях воспроизводства и потребления АТФ при резко возрастающих нагрузках.

В обычной жизни мы редко используем собственные мышцы на пределе их энергетических возможностей, поэтому они вполне обходятся небольшим запасом креатинфосфата и ферментов обеспечивающих протекание реакций гликолиза и окисления, достаточным для повседневной жизни. По приходу в спортивный зал мышцы оказываются неготовыми к предстоящей работе. И если дать нагрузку, значительно превышающую привычную, то запас креатинфосфата в волокнах, первыми включившихся в работу, очень быстро заканчивается еще до того момента, когда процессы гликолиза в быстрых волокнах или окисления в медленных наберут обороты и обеспечат приемлемую скорость воспроизводства АТФ. Таким образом, из за интенсивного расхода и неадекватной скорости воспроизводства энергии, уровень АТФ в ряде волокон падает ниже критического. Так как движение продолжается под действием силы других волокон или внешней силы (при негативном движении), то в рассматриваемых нами волокнах происходит разрушение миофибрильных нитей.

Вот главный секрет тренировочного стресса: Микротравмы мышечного волокна возникают при исчерпании запасов креатинфосфата до того, как скорость воспроизводства АТФ за счет гликолиза и окисления станет равной скорости расхода АТФ.

Этим и объясняется тот факт, что тренировочный эффект воздействия на быстрые волокна достигается при интенсивной работе длительностью от 7 до 30 секунд. Если нагрузка позволяет поддерживать требуемую силу сокращения мышц дольше чем 30 секунд, то скорость расхода энергии в мышце, скорее всего, будет не достаточно велика для падения концентрации АТФ ниже критического уровня. Отказ мышцы в этом случае наступает в результате накопления кислых продуктов метаболизма, и является физиологически нормальным явлением, не оказывая на мышцу стрессового воздействия. Когда нагрузка велика, но может продлиться не дольше нескольких секунд (2-3 повторения), наблюдается другая картина. Скорость расхода энергии достаточно высока, но отказ, вызванный легким снижением силы волокон по причине накопления продуктов метаболизма и снижения концентрации АТФ (но не ниже критического уровня), происходит еще до исчерпания запасов креатинфосфата, и стрессовая ситуация не наступает.

Понятно, что при такого рода режиме работы мышц добиться микротравм в окислительных (медленных) волокнах невозможно. Скорость расхода АТФ в медленных волокнах значительно ниже, чем в быстрых, поэтому запасы креатинфосфата истощаются плавно. И, пожалуй, получение микротравм в медленных волокнах было бы практически невозможным, если бы для активации окислительных процессов требовалось столько же времени, как для активизации гликолиза. Но, как я упоминал ранее, максимум выработки АТФ за счет окисления наблюдается только через 1 2 минуты работы, поэтому есть шанс добиться микротравм в медленных волокнах, если успеть получить дефицит АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 2 минут.

Предложенная мною модель получения микротравм очень хорошо согласуется с еще одним физиологически важным явлением, известным каждому спортсмену, но до сих пор не получившему сколько ни будь приемлемого объяснения, — посттренировочная боль особенно сильна после первых занятий и практически полностью исчезает при регулярных тренировках, появляясь вновь только в случае длительного перерыва. Секрет этого явления очень прост — ответной реакцией на тренировку, помимо усиления синтеза белка, является накопление в мышце креатинфосфата и повышение концентрации и активности ферментов гликолиза и окисления. С каждой тренировкой относительное количество креатинфосфата в мышечном волокне увеличивается, растет и мощность гликолиза и окислительных реакций, в результате добиться исчерпания запасов креатинфосфата до выравнивания скоростей расхода и восстановления АТФ за счет основных источников энергии становится все труднее, а при высоком уровне тренированности практически невозможно.

Накопление креатинфосфата и рост мощности гликолиза и окисления в результате тренировок, с одной стороны, повышает силу мышц и способствует росту их работоспособности, с другой стороны, препятствует созданию стрессовых ситуаций и снижает воздействие тренировки на мышцу, тем самым, замедляя дальнейшие адаптационные реакции.

Не правда ли, на первый взгляд, теория выглядит очень логичной и закономерной. Так же долгое время считал и я, прочитав эту книгу. Но, в процессе многолетнего сотрудничества с командой профессора Виктора Николаевича Селуянова, сначала в НИИ Фундаментальных и прикладных проблем физической культуры и спорта, потом в лаборатории инновационных технологий, мне пришлось переосмыслить многие кажущиеся незыблемыми положения теории спортивной тренировки. И сейчас, с учетом приобретенных знаний и ознакомления с результатами новых научных открытий, я вынужден констатировать, что модель возникновения микротравм, предложенная Вадимом Протасенко, при всем моем уважении к автору книги, в корне своем не верна.

Итак, разберем, какие же положения являются ошибочными

Современные научные исследования и практический спортивный опыт отрицают факт нарушения (повреждения) целостности актино-миозиновых мостиков при механическом отсоединении ( я намеренно избегаю слова «разрыв»), поскольку структурная прочность миозинового мостика превышает прочность сцепления его с актиновым филаментом.

Однако, при увеличении степени растяжения активных мышечных волокон до расцепления мостиков, происходит диссипация энергии – рассеивание энергии.

Читайте также:  Ежедневные упражнения для укрепления мышц спины

Очевидно, что существенных разрушений в тренированных мышцах не происходит, об этом можно судить по ощущениям прыгунов легкоатлетов, особенно у прыгунов тройным, у которых не возникают боли в мышцах, хотя внешние нагрузки огромные – более 1000кГс при амортизации в отталкивании и при приземлении.

Многоэтапная схема траты энергии молекулы АТФ при работе актинмиозинового мостика, представленная выше, просто фантазия физиков. Сейчас этот процесс рассматривается в два этапа. Образование мостика не требует затрат энергии, а для расцепления мостика требуется энергия АТФ или внешняя механическая энергия. В частности, при ходьбе вниз по лестнице метаболическая энергия, идущая на активность мышц ног, почти равна нулю, поэтому при вычитании метаболической энергии на работу внутренних органов, коэффициент полезного действия превышает 100%. Но вспомните, если вы регулярно спускаетесь, например, с 6 этажа, болят ли у вас мышцы? У меня не болят! Это означает, что для повреждения мышц требуется энергичное растягивание мышцы и длительное время, так чтобы микротравмы суммировались.

Размышления по поводу анаэробного гликолиза не имеют серьезного обоснования, поскольку представления взяты из учебников, где приводятся ошибочно интерпретированные данные экспериментов с измерением кислородного долга. Реальная мощность гликолиза не превышает 6% от аэробной мощности данной мышцы.

Приводятся также ошибочные данные о мощности аэробных процессов, поскольку уже 20 лет, как в группе Н.И.Волкова получены данные о достижении максимальной мощности аэробных процессов уже через 30-45с после начала упражнения.

Уровень АТФ в мышце при выполнении силовых упражнений снижается плавно. Никакого снижения концентрации АТФ ниже критического уровня в период от 7 до 30 секунд высокоинтенсивной работы зафиксировано не было.

Механическое повреждение миофибриллярных структур ни в коей мере не являются фактором, стимулирующим мышечный рост. Существуют только четыре основных фактора гиперплазии миофибрилл (В.Н.Селуянов), о чем я неоднократно писал в своих статьях. Это повышенное содержание аминокислот в крови, повышенная концентрация анаболических гормонов в клетке, повышенное содержание свободного креатина и повышенное, но не чрезмерное количество ионов водорода.

В последнее время физиологи установили факт влияния растяжения мышцы на образование в МВ и-РНК, отвечающей за синтез миофибрилл. Однако, эти данные получены на оперированных животных, находящихся в тяжелой стрессовой ситуации, поэтому рост массы миофибрилл скорее связан с действием стрессовых гормонов (гормон роста, тестостерон). К сожалению физиологии это влияние не оценивали, что с точки зрения спортсмена – силовика, просто очень некорректно. Противоречит основным законам биологии.

Микротравмы возникают не при повреждении, а при полном разрыве миофибрилл. Миофибриллы в мышечной клетке растут и постоянно обновляются. Это тончайшие нити. Напомню, что диаметр мышечной клетки (волокна) несколько сотых долей миллиметра, и в каждой такой клетке находится до 2 000 миофибрилл. Так вот миофибриллы в клетке без регулярной нагрузки растут, как попало. Они могут быть разными по длине и располагаться по отношению друг к другу под некоторыми углами. Особенно, это заметно в БМВ, которые очень редко задействуются в повседневной жизни. Поэтому, когда новичок приходит на тренировку и делает силовые упражнения, то короткие и неправильно сросшиеся миофибриллы сопротивляются растяжению и поэтому рвутся.

При разрыве миофибрилл, молекул белка, образуются радикалы, т.е. заряды. К этим зарядам прикрепляется вода. Поэтому в МВ появляется связанная вода и образуется недостаток свободной воды. Вода поступает в МВ, что увеличивает объем клетки, мембраны натягиваются, а там болевые рецепторы дают сигнал в мозг о боли. Этим объясняется посттравматическая боль. При регулярных тренировках в миофибриллах БМВ происходит естественный отбор. Новые, строящиеся миофибриллы, погибают, если рвутся в ходе стретчинга или эксцентрики, а длинные миофибриллы выживают. Поэтому миофибриллы выравниваются по длине и располагаются параллельно друг к другу. После этого посттренировочная боль не может возникать, поскольку ничего не рвется. Именно выравнивание миофибрилл в клетке является причиной исчезновения боли после тренировки, а не повышение энергетического потенциала мышечного волокна. Ученые даже назвали конкретную цифру – 49 дней. Если спортсмен делает перерыв в тренировках на такой срок, то в МВ опять появляются «неправильные» миофибриллы которые рвутся при тренировке и спортсмен опять начинает чувствовать посттренировочную боль.

Поскольку процесс образования микротравм не является фактором запуском мышечного роста, то соответственно не верны и представления о правильной тренировке ОМВ. Нет никакой необходимости достигать дефицита АТФ в результате интенсивной работы в течение 1 — 2 минут. Более того такая работа будет абсолютно бесполезна для гипертрофии ОМВ. Как мы уже писали, добиться необходимого закисления ОМВ можно только, выполняя упражнения в стато-динамическом режиме. То есть без расслабления мышцы. Кстати, почему у тренированного спортсмена после выполнения стато-динамических упражнений, даже в развивающем режиме, нет посттренировочной боли? Да потому что движение производится по укороченной амплитуде и короткие миофибриллы не растягиваются до предела и не рвутся.

И еще один нюанс. В биохимии до сегодняшнего дня было принято считать, что изменение концентрации АТФ это есть стимул для активизации работы клетки. Это верно, только АТФ и АДФ не отходят от места их использования, поэтому главным источником активизации гликолиза и окислительного фосфорилирования является креатинфосфат (КрФ). Именно Кр и неорганический фосфат (Ф) свободно передвигаются по клетке, находят другие молекулы АТФ, например, митохондриальные, что и заставляет митохондрии ресинтезировать новые молекулы АТФ (идет стимуляция метаболических процессов). Молекула КрФ во много раз меньше по размерам, чем молекула АТФ. Энгельгард, Меерсон, Волков и другие биохимики полагали, что клетка представляет собой огромное пространство и все молекулы летают там, как хотят. Ничего подобного. Внутри клетки слишком много мембран и крупные молекулы, такие как АТФ свободно по клетке перемещаться не могут. Это открытие биохимиков Пущино-на-Оке вносит значительные коррективы в существующее положение дел в биохимии и биоэнергетики, и многие вопросы должны быть основательно пересмотрены.

Подытоживая скажу, что проблема физической подготовки спортсменов различных видов спорта связана с устаревшей теорией спортивной тренировки. Теория физической подготовки В. М. Зациорского и теория периодизации Л. П. Матвеева были сформулированы в начале 60-х годов. В этот период биологической информации о механизмах двигательной активности спортсменов было недостаточно, поэтому теория спортивной тренировки была построена на эмпирическом основании, автором приходилось додумывать, выдвигать гипотезы, которые потом перешли в разряд устоявшихся положений, хотя изначально они не были обоснованы экспериментально и биологически (теоретически). И эти некорректные обобщения, и ошибочные выводы на протяжении более полувека переписываются из учебника в учебник, а современные научные биологические исследования так и остаются в узкоспециализированных научных изданиях и не выходят не только на массового читателя, но даже на издателя книг по спортивным темам. И пропасть между теорией — биологическими науками и практикой продолжает увеличиваться. Современная наука не стоит на месте и стремительно развивается. И чтобы выдвигать современные гипотезы и модели необходимо постоянно быть в курсе самых последних научных разработок.

Источник

Adblock
detector