Меню

Теория сокращения гладких мышц

Теория сокращения гладких мышц

Гладкие мышцы содержат актиновые и миозиновые нити, имеющие химические характеристики, подобные актиновым и миозиновым нитям скелетных мышц. Но в гладких мышцах нет тропонинового комплекса, необходимого для запуска сокращения скелетной мышцы, следовательно, механизм инициации сокращения в них другой. Этот механизм подробно обсуждается далее в нашей статье.

Химические исследования показали, что актиновые и миозиновые нити, извлеченные из гладких мышц, взаимодействуют друг с другом во многом так же, как и в скелетной мышце. Более того, процесс сокращения активируется ионами кальция, а энергия для сокращения обеспечивается разрушением АТФ до АДФ.

Существуют, однако, значительные различия в морфологической организации гладких и скелетных мышц, а также в сопряжении возбуждения и сокращения, механизме запуска ионами кальция сократительного процесса, длительности сокращения и количестве энергии, необходимой для сокращения.

Морфологическая основа сокращения гладких мышц

Гладкие мышцы не имеют такой упорядоченной организации актиновых и миозиновых нитей, которая обнаруживается в скелетных мышцах, придавая им «полосатость». С помощью техники электронной микрофотографии выявляется гистологическая организация. Видно большое число актиновых нитей, прикрепленных к так называемым плотным тельцам. Некоторые из этих телец прикрепляются к клеточной мембране, другие распределяются внутри клетки. Некоторые из мембранных плотных телец соседних клеток связываются вместе мостиками из внутриклеточных белков. Через эти мостики в основном передается сила сокращения от одной клетки к другой.

В мышечном волокне среди актиновых нитей разбросаны миозиновые нити. Их диаметр более чем в 2 раза превышает диаметр актиновых нитей. На электронных микрофотографиях актиновых нитей обычно обнаруживают в 5-10 раз больше, чем миозиновых.

На рисунке представлена предполагаемая структура отдельной сократительной единицы внутри гладкомышечной клетки, где видно большое число актиновых нитей, исходящих от двух плотных телец; концы этих нитей перекрывают миозиновую нить, расположенную посередине между плотными тельцами. Эта сократительная единица похожа на сократительную единицу скелетной мышцы, но без специфической регулярности ее структуры. В сущности, плотные тельца гладкой мышцы играют ту же роль, что и Z-диски в скелетной мышце.

Существует и другое различие. Большинство миозиновых нитей имеют поперечные мостики с так называемой боковой полярностью. Мостики организованы следующим образом: на одной стороне они шарнирно фиксируются в одном направлении, а на другой — в противоположном направлении. Это позволяет миозину тянуть актиновую нить с одной стороны в одном направлении, одновременно продвигая с другой стороны другую актиновую нить в противоположном направлении. Такая организация позволяет гладкомышечным клеткам сокращаться с укорочением до 80% их длины вместо укорочения менее чем на 30%, характерного для скелетной мышцы.

Большинство скелетных мышц сокращаются и расслабляются быстро, но сокращения гладких мышц в основном являются длительными тоническими сокращениями, которые иногда продолжаются в течение нескольких часов или даже дней. Следовательно, можно ожидать, что морфологические и химические особенности гладких мышц должны отличаться от соответствующих характеристик скелетных мышц. Далее обсуждаются некоторые из этих отличий.

Медленная циклическая активность миозиновых поперечных мостиков. В гладкой мышце по сравнению соскелетной гораздо меньше скорость циклической активности миозиновых поперечных мостиков, т.е. скорость их прикрепления к актину, отсоединение от актина и повторное прикрепление для осуществления следующего цикла. Фактически частота циклов составляет лишь от 1/10 до 1/300 этого показателя в скелетной мышце. Однако, как считают, в гладкой мышце значительно больше относительное количество времени, в течение которого поперечные мостики остаются прикрепленными к актиновым нитям, что является главным фактором, определяющим силу сокращения. Возможной причиной медленного циклирования является гораздо меньшая по сравнению со скелетной мышцей АТФ-азная активность головок поперечных мостиков, в связи с чем скорость разрушения АТФ — источника энергии для движения головок поперечных мостиков — значительно снижена с соответствующим замедлением скорости их циклов.

Читайте также:  Мышцы бедра и голени состав

Источник

ФИЗИОЛОГИЯ ГЛАДКИХ МЫШЦ

Типы гладких мышц : гладкие мышцы разделяют на висцеральные, или унитарные, полиэлементных, или мультиунитарни, и гладкие мышцы сосудов, обладающие свойствами обоих предыдущих типов.

Полиэлементных, или мультиунитарни гладкие мышцы состоят из отдельных единиц без соединительных мостиков, и ответ целого мышцы на раздражение состоит из ответа отдельных мышечных волокон. Каждое мышечное волокно иннервируется одним нервным окончанием, как в скелетных мышцах. К ним относятся мышцы радужки глаза, цилиарная мышцу глаза, пилоеректорни мышцы волос кожи. Они не имеют произвольной регуляции, сокращаются благодаря нервным импульсам, которые передаются через нервно-мышечные синапсы вегетативной нервной системы, нейромедиаторы которой могут вызвать как возбуждение, так и торможение.

Механизмы сокращения и расслабления гладких мышц

Механизм сопряжения возбуждения и сокращения отличается от подобного процесса, происходящего в скелетных мышцах, так как гладкие мышцы не содержат тропонина.

Последовательность процессов в гладких мышцах, что приводит к сокращению и расслаблению, имеет такие шаги:

1. При деполяризации клеточной мембраны открываются потенциалозалежни кальциевые каналы и ионы

РИС. 2.34. Схема медленных волн деполяризации и ПД

Са 2+ входят в клетку с электрохимическим градиентом, концентрация ионов Са 2+ в клетке увеличивается.

2. Вход ионов Са 2+ через клеточную мембрану может вызвать дополнительный выход ионов Са 2+ с саркоплазматического ретикулума (СПР) через Са 2+ зависимые ворота кальциевых каналов. Гормоны и нейромедиаторы также стимулируют выход ионов Са 2+ с СПР через инозитолтрифосфатид (И-С-Ф) зависимые ворота кальциевых каналов.

3. внутриклеточной концентрации ионов Са 2+ увеличивается.

4. Ионы Са 2+ связываются с кальмодулином, регуляторным белком, который имеет 4 связывания Са 2+ и играет важную роль в активации ферментов. Кальций кальмодулиновий комплекс активирует фермент киназу легкой цепи миозина, что приводит к фосфорилирования молекул головки миозина. Миозин гидролизует АТФ, генерируется энергия и начинается цикл образования поперечных актино-миозиновых мостиков, скольжения актина по миозинових цепях. Фосфорилированные миозиновые мостики повторяют свой цикл, пока не дефосфорилюються миозинфосфатазою.

5. Дефосфорилирование миозина приводит к расслаблению мышечного волокна, или состояния остаточного напряжения благодаря образованным поперечным мостикам, пока не произойдет окончательная диссоциация кальций-кальмодулинового комплекса.

ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ВОЗБУЖДАЮЩИХ СТРУКТУР

В процессе онтогенеза изменяются свойства возбудимых структур в связи с развитием опорно-двигательной системы и ее регуляцией.

У новорожденного ребенка активность натрий-калиевых насосов, расположенных в мембранах миоцитов, еще мала и поэтому концентрация ионов К + в клетке почти вдвое меньше, чем у взрослого человека, и только в 3 месяца начинает увеличиваться. ПД после рождения уже генерируются, однако имеют меньшую амплитуду и большую продолжительность. Генерация ПД мышечных волокон у новорожденных не блокируется тетродотоксином.

После рождения в нервных волокнах увеличивается длина и диаметр осевых цилиндров от 1-3 мкм до 7 мкм в 4 года, и завершается их формирования в 5-9 лет. До 9 лет заканчивается миелинизация нервных волокон. Скорость проведения возбуждения после рождения не превышает 50% скорости у взрослых и увеличивается в течение 5 лет. Рост скорости проведения обусловлено: увеличением диаметра нервных волокон, их миелинизацией, образованием ионных каналов и повышением амплитуды ПД. Уменьшение продолжительности ПД и соответственно фазы абсолютной рефрактерности приводит к увеличению количества ПД, которые может генерировать нервное волокно.

В процессе старения продолжительность ПД в возбудимых структурах увеличивается, а количество ПД, которые генерируют мышечные волокна в единицу времени (лабильность), уменьшается. Масса мышц уменьшается в связи с понижением интенсивности метаболизма.

Источник

Гладкие мышцы

Гладкие мышцы представлены в полых органах, кровеносных сосудах и коже. Гладкие мышечные волокна не имеют поперечной исчерченности. Клетки укорачиваются в результате относительного скольжения нитей. Скорость скольжения и скорость расщепления аденозинтрифосфата в 100-1000 раз меньше, чем в скелетных мышцах. Благодаря этому гладкие мышцы хорошо приспособлены для длительного стойкого сокращения без утомления, с меньшей затратой энергии.

Гладкие мышцы являются составной частью стенок ряда полых внутренних органов и участвуют в обеспечении функций, выполняемых этими органами. В частности, они регулируют кровоток в различных органах и тканях, проходимость бронхов для воздуха, перемещения жидкостей и химуса (в желудке, кишечнике, мочеточниках, мочевом и желчном пузыре), сокращение матки при родах, размер зрачка, кожного рельефа.

Гладкомышечные клетки имеют веретенообразную форму, длину 50-400 мкм, толщину 2-10 мкм (рис. 5.6).

Читайте также:  Гладкие и скелетные мышцы человека

Гладкие мышцы относятся к непроизвольным мышцам, т.е. их сокращение не зависит от воли макроорганизма. Особенности двигательной деятельности желудка, кишечника, кровеносных сосудов и кожи в известной степени определяют физиологические особенности гладких мышц этих органов.

Характеристика гладкой мускулатуры

Особенность гладких мышц — их способность проявлять медленные ритмические и длительные тонические сокращения. Медленные ритмические сокращения гладких мышц желудка, кишечника, мочеточников и других полых органов способствуют перемещению их содержимого. Длительные тонические сокращения гладких мышц сфинктеров полых органов препятствуют произвольному выходу их содержимого. Гладкие мышцы стенок кровеносных сосудов, также находятся в состоянии постоянного тонического сокращения и влияют на уровень артериального давления крови и кровоснабжение организма.

Важным свойством гладких мышц является их мистичность, т.е. способность сохранять вызванную растяжением или деформацией форму. Высокая пластичность гладких мышц имеет большое значение для нормального функционирования органов. Например, пластичность мочевого пузыря позволяет при его наполнении мочой профилактировать повышение в нем давления без нарушения процесса мочеобразования.

Чрезмерное растяжение гладких мышц вызывает их сокращение. Это происходит в результате деполяризации мембран клеток, вызванной их растяжением, т.е. гладкие мышцы обладают автоматизмом.

Сокращение, вызываемое растяжением, играет важную роль в авторегуляции тонуса кровеносных сосудов, перемещении содержимого желудочно-кишечного тракта и других процессах.

Рис. 1. А. Волокно скелетной мышцы, клетка сердечной мышцы, гладкая мышечная клетка. Б. Саркомер скелетной мышцы. В. Строение гладкой мышцы. Г. Механограмма скелетной мышцы и мышцы сердца.

Автоматизм в гладких мышцах обусловлен наличием в них особых пейсмекерных (задающих ритм) клеток. По своей структуре они идентичны другим гладкомышечным клеткам, но обладают особыми электрофизиологическими свойствами. В этих клетках возникают пейсмекерные потенциалы, деполяризующие мембрану до критического уровня.

Возбуждение гладкомышечных клеток вызывает увеличение входа ионов кальция в клетку и высвобождение этих ионов из саркоплазматического ретикулума. В результате повышения концентрации ионов кальция в саркоплазме активируются сократительные структуры, но механизм активации их в гладком волокне отличается от механизма активации в поперечно-полосатых мышцах. В гладкой клетке кальций взаимодействуете белком кальмодулином, который активирует легкие цепи миозина. Они соединяются с активными центрами актина в протофибриллах и совершают «гребок». Гладкие мышцы расслабляются пассивно.

Гладкие мышцы относятся к непроизвольным, и их сокращение не зависит от воли животного.

Физиологические свойства и особенности гладких мышц

Гладкие мышцы, так же, как и скелетные, обладают возбудимостью, проводимостью и сократимостью. В отличие от скелетных мышц, обладающих эластичностью, гладкие мышцы имеют пластичность — способность длительное время сохранять приданную им при растяжении длину без увеличения напряжения. Такое свойство важно для выполнения функции депонирования пищи в желудке или жидкостей в желчном и мочевом пузыре.

Особенности возбудимости гладкомышечных клеток в определенной мере связаны с низкой разностью потенциалов на мембране в покое (E = (-30) — (-70) мВ). Гладкие миоциты могут обладать автоматией и самопроизвольно генерировать потенциал действия. Такие клетки — водители ритма сокращения гладких мышц имеются в стенках кишечника, венозных и лимфатических сосудов.

Читайте также:  Как найти четырехглавую мышцу

Рис. 2. Строение гладкомышечной клетки (A. Guyton, J. Hall, 2006)

Длительность ПД гладких миоцитов может достигать десятков миллисекунд, так как ПД в них развивается преимущественно за счет входа ионов Са 2+ в саркоплазму из межклеточной жидкости через медленные кальциевые каналы.

Скорость проведения ПД по мембране гладких миоцитов малая — 2-10 см/с. В отличие от скелетных мышц возбуждение может передаваться с одного гладкого миоцита на другие, рядом лежащие. Такая передача происходит благодаря наличию между гладкомышечными клетками нексусов, обладающих малым сопротивлением электрическому току и обеспечивающих обмен между клетками ионов Са 2+ и другими молекулами. В результате этого гладкая мышца проявляет свойства функционального синтиция.

Механизм сокращения гладкой мышцы

Важнейшей особенностью гладкомышечных клеток является то, что они возбуждаются под влиянием многочисленных раздражителей. Сокращение скелетной мышцы в естественных условиях инициируется только нервным импульсом, приходящим к нервно-мышечному синапсу. Сокращение же гладкой мышцы может быть вызвано как влиянием нервных импульсов, так и действием гормонов, нейромедиаторов, простагландинов, некоторых метаболитов, а также воздействием физических факторов, например растяжением. Кроме того, возбуждение и сокращение гладких миоцитов может произойти спонтанно — за счет автоматик.

Способность гладких мышц отвечать сокращением на действие разнообразных факторов создаст значительные трудности для коррекции нарушений тонуса этих мышц в медицинской практике. Это видно на примерах трудностей лечения бронхиальной астмы, артериальной гипертензии, спастического колита и других заболеваний, требующих коррекции сократительной активности гладких мышц.

В молекулярном механизме сокращения гладкой мышцы также имеется ряд отличий от механизма сокращения скелетной мышцы. Нити актина и миозина в гладкомышечных клетках располагаются менее упорядочение, чем в скелетных, и поэтому гладкая мышца не имеет поперечной исчерченности. В актиновых нитях гладкой мышцы нет белка тропонина и центры актина всегда открыты для взаимодействия с головками миозина. В то же время головки миозина в состоянии покоя не энергизированы. Для того чтобы произошло взаимодействие актина и миозина, необходимо фосфорилировать головки миозина и придать им избыток энергии. Взаимодействие актина и миозина сопровождается поворотом головок миозина, при котором актиновые нити втягиваются между миозиновыми и происходит сокращение гладкого миоцита.

Фосфорилирование головок миозина производится при участии фермента киназы легких цепей миозина, а дефосфорилирование — с помощью фосфатазы. Если активность фосфатазы миозина преобладает над активностью киназы, то головки миозина дефосфорилируются, связь миозина и актина разрывается и мышца расслабляется.

Следовательно, чтобы произошло сокращение гладкого миоцита, необходимо повысить активность киназы легких цепей миозина. Ее активность регулируется уровнем ионов Са 2+ в саркоплазме. Нейромедиаторы (ацетилхолин, норадрсналин) или гормоны (вазопрессин, окситоцин, адреналин) стимулируют свой специфический рецептор, вызывая диссоциацию G-белка, а-субъединица которого далее активирует фермент фосфолипазу С. Фосфолигтза С катализирует образование инозитолтрисфосфата (ИФЗ) и диацилглицерола из фосфо-инозитолдифосфата мембраны клетки. ИФЗ диффундирует к эндоплазматическому ретикулуму и после взаимодействия со своими рецепторами вызывает открытие кальциевых каналов и высвобождение ионов Са 2+ из депо в цитоплазму. Увеличение содержания ионов Са 2+ в цитоплазме является ключевым событием для инициации сокращения гладкого миоцита. Увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме достигается также за счет его поступления в миоцит из внеклеточной среды (рис. 3).

Рис. 3. Пути поступления ионов Са 2+ в саркоплазму гладкомышечной клетки (а) и удаления их из саркоплазмы (б)

Условия, необходимые для расслабления гладкой мышцы:

В этих условиях эластические силы вызывают относительно медленное восстановление исходной длины гладкомышечного волокна и его расслабление.

Источник

Adblock
detector